1．由腎臟排泄的體內(nèi)毒素有哪幾種？
(1) 尿素，分子量為60，尿素本身毒性很低，但尿素的水平反應(yīng)了體內(nèi)一組蛋白代謝產(chǎn)物積聚的水平。
(2) 胍類物質(zhì)：甲基胍等
(3) 腸道細(xì)菌代謝產(chǎn)物：包括胺類、酚類。
2．尿液是怎樣生成的？
尿液的產(chǎn)生分為3個(gè)步驟：
(1) 濾過(guò)：當(dāng)人體血液流經(jīng)腎小球時(shí)，血漿中的某些成分可從腎小球?yàn)V過(guò)，進(jìn)入腎小囊中。
(2) 重吸收：濾過(guò)的液體經(jīng)腎小囊進(jìn)入腎小管和集合管，許多有用的物質(zhì)被重吸收回血液。
(3) 分泌：腎小管和集合管上皮細(xì)胞可將周圍毛細(xì)血管中的一些成分，以及這些細(xì)胞本身產(chǎn)生的一些物 質(zhì)，分泌至腎小管和集合管腔內(nèi)。
兩側(cè)腎臟每分鐘形成的濾液約有125毫升，全天共有180升，而每分鐘經(jīng)腎臟最后形成尿液約1毫升，每天約1500毫升，即尿量?jī)H為濾液量的1%。
3.什么是腎性高血壓？
直接因腎臟疾病引起的高血壓稱為腎性高血壓，是繼發(fā)性高血壓的重要組成部分，占成年高血壓病人的5％～10％。其中，腎動(dòng)脈狹窄導(dǎo)致腎缺血引起的高血壓稱為腎血管性高血壓；而由其他腎實(shí)質(zhì)性疾病引起的高血壓則稱為腎實(shí)質(zhì)性高血壓。
4.如何區(qū)別腎性高血壓與原發(fā)性高血壓？
80～90％的高血壓是由于原發(fā)性高血壓引起，10～20％為繼發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓一般多發(fā)于40～50歲以上的中老年人，多有家族史；常先有高血壓，后有尿檢異常，在高血壓早期，尿變化及腎功能損傷均不明顯；腎臟損傷與心臟、視網(wǎng)膜血管硬化等病變相并行。而腎性高血壓為繼發(fā)于腎臟疾病后所致的高血壓，發(fā)病年齡多在30～40歲以下，常無(wú)家族史；患者常有水腫，血壓逐漸上升，有時(shí)可急劇惡化；其尿變化和腎功能損傷較明顯，常先有尿檢異常，后有高血壓，一般隨血壓升高而出現(xiàn)眼底變化。
5．什么是蛋白尿？
當(dāng)24小時(shí)尿蛋白排出量超出150毫克，用常規(guī)的臨床檢驗(yàn)方法檢出尿中有蛋白時(shí)，稱為蛋白尿。蛋白尿分為兩型，一種是生理性蛋白尿，一種是病理性蛋白尿。生理性蛋白尿是指健康人在遭受某些刺激時(shí)出現(xiàn)的一過(guò)性蛋白尿，當(dāng)刺激去除后，蛋白尿亦隨之消失。而病理性蛋白尿(又稱持續(xù)性蛋白尿)是因?yàn)榛寄I小球疾病或全身性疾病影響到腎臟而引起的蛋白尿，在病變?nèi)皩⒊掷m(xù)存在。病理性蛋白尿可分為四種類型：腎小球性蛋白尿；腎小管性蛋白尿；溢出性蛋白尿；組織蛋白尿。
6．什么是直立性蛋白尿和運(yùn)動(dòng)性蛋白尿？
直立性蛋白尿，常見于青少年，直立姿勢(shì)時(shí)出現(xiàn)蛋白尿，臥位時(shí)尿蛋白消失，且無(wú)高血壓、浮腫及血尿等異常表現(xiàn)。其發(fā)生機(jī)制可能與血液動(dòng)力學(xué)及內(nèi)分泌調(diào)節(jié)有關(guān)。此種蛋白尿可表現(xiàn)為間歇性和持續(xù)性蛋白尿。
7．什么是運(yùn)動(dòng)性蛋白尿？
運(yùn)動(dòng)性蛋白尿即指在運(yùn)動(dòng)時(shí)或運(yùn)動(dòng)后出現(xiàn)尿蛋白排出增多，在數(shù)小時(shí)內(nèi)消失，不伴隨其它特異性癥狀和體征。運(yùn)動(dòng)性蛋白尿的發(fā)生原理尚不完全清楚，目前認(rèn)為與外傷、酸性代謝產(chǎn)物的刺激、腎血管收縮造成的缺血及腎小球基底膜通透性改變等有關(guān)。
8．什么是血尿？
血尿是指尿紅細(xì)胞數(shù)異常增多。根據(jù)血量的多少及血尿的外觀和顏色，可分為肉眼血尿和顯微鏡下血尿。正常人每日尿排出紅細(xì)胞總數(shù)150萬(wàn)。當(dāng)尿標(biāo)本10ml，離心5分鐘后，顯微鏡下觀察，每高倍視野3個(gè)，則稱為鏡下血尿。當(dāng)每升尿液中混有1毫升血液時(shí)，即可呈肉眼血尿。
9. 尿色發(fā)紅是否就是血尿？
除肉眼血尿外，其它原因亦可導(dǎo)致尿液發(fā)紅：
(1) 尿液受鄰近器官血液的污染，如月經(jīng)或子宮、陰道、直腸、痔瘡的血液混入尿中。
(2) 血紅蛋白尿或肌紅蛋白尿，鏡檢無(wú)紅細(xì)胞或僅有少量的紅細(xì)胞，潛血試驗(yàn)陽(yáng)性。前者尿液呈均勻暗紅色或醬油色，不混濁，無(wú)紅色沉淀；后者尿液外觀呈紅棕色。
(3) 卟啉尿，由血卟啉病引起，尿液放置或置于陽(yáng)光下會(huì)變成紅棕色或葡萄酒色，外觀均勻不混濁，鏡檢無(wú)紅細(xì)胞，尿卟啉原試驗(yàn)陽(yáng)性，潛血試驗(yàn)陰性。
(4) 其它原因：如某些藥物、食物、染料、試劑等也可引起紅色尿液，如使用利福平、酚紅、偶氮染劑等，亦可引起尿色發(fā)紅。此時(shí)尿液鏡檢無(wú)紅細(xì)胞，潛血試驗(yàn)陰性，患者有用藥史。
10. 什么是運(yùn)動(dòng)性血尿？
運(yùn)動(dòng)后，尿中紅細(xì)胞超過(guò)正常范圍，出現(xiàn)一過(guò)性鏡下血尿，有時(shí)亦可見肉眼血尿，經(jīng)系統(tǒng)檢查，沒有發(fā)現(xiàn)其它明確病因者稱為運(yùn)動(dòng)性血尿。90％的運(yùn)動(dòng)性血尿的持續(xù)時(shí)間不超過(guò)3天，并可在多年內(nèi)反復(fù)出現(xiàn)。運(yùn)動(dòng)性血尿與運(yùn)動(dòng)量過(guò)大，身體適應(yīng)能力下降，寒冷及高原等環(huán)境因素有一定關(guān)系。
11．血尿的病因是什么？
(1) 泌尿系本身疾?。涸l(fā)或繼發(fā)的腎小球腎炎;各種原因所致的小管間質(zhì)性腎炎;泌尿系感染;結(jié)石；腫瘤；遺傳性腎臟疾病，如多囊腎、薄基底膜腎病等。
(2) 尿路鄰近器官炎癥或腫瘤；
(3) 凝血或出血性疾病；
(4) 運(yùn)動(dòng)性血尿；
(5) 泌尿系統(tǒng)外傷。
12. 正常人夜間排尿量是多少？夜尿增多常見于哪些疾?。?/span>
正常人夜間排尿一般為0～2次，尿量為300～400毫升，約為24小時(shí)總尿量的1/4～1/3。隨年齡增長(zhǎng)，白天尿量與夜尿量的比值逐漸減少，至60歲時(shí)比值為1：1。若夜尿量超過(guò)全天總尿量的一半，則稱為夜尿增多。夜尿增多主要見于：腎病性夜尿增多：常見于慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、高血壓腎小動(dòng)脈硬化及慢性腎功能不全等。排水性夜尿增多：由于體內(nèi)水潴留，特別是心功能不全時(shí)，晚上平臥后回心血量增多，腎血流量亦隨之增多，尿量亦增加。精神性夜尿增多：多以夜尿次數(shù)增多為主，量一般不多。嚴(yán)格說(shuō)僅排尿次數(shù)增加而尿量不增加者不屬于夜尿增多范疇。
13. 什么是少尿和無(wú)尿？
臨床上將24小時(shí)內(nèi)尿量少于400毫升(或每小時(shí)少于17毫升)定為少尿，24小時(shí)內(nèi)少于100毫升稱為無(wú)尿。
14. 什么是腎性水腫？
由腎臟疾病引起的水腫則稱為腎性水腫。腎性水腫的特點(diǎn)是水腫首先發(fā)生在組織疏松的部位，如眼瞼或顏面部、足踝部，以晨起明顯，嚴(yán)重時(shí)可延及下肢及全身。腎性水腫的性質(zhì)是軟且易移動(dòng)，臨床上呈可凹性浮腫，即用手指按壓局部皮膚可出現(xiàn)凹陷。
15. 尿頻、尿急、尿痛的病因有哪些？
尿頻、尿急、尿痛的病因很多，主要是膀胱和尿道疾病，包括感染性疾病如普通細(xì)菌、結(jié)核桿菌、真菌、病毒、寄生蟲引起的膀胱炎、尿道炎、前列腺炎、尿道旁腺炎、尿道憩室炎、龜頭炎、陰道炎、尖銳濕疣；非感染性炎癥如間質(zhì)性膀胱炎、放射性膀胱炎、化學(xué)性膀胱炎（環(huán)磷酰胺、避孕藥或泡浴等引起）；結(jié)石如膀胱結(jié)石、尿道結(jié)石、輸尿管下段結(jié)石；膀胱、尿道、前列腺腫瘤；膀胱或尿道內(nèi)異物等。膀胱瘺、尿道狹窄、肉阜、尿道口過(guò)小、處女膜傘異常，包莖等也可以引起尿頻、尿急、尿痛。除膀胱和尿道疾病外，腎盂腎炎、腎積膿、腎結(jié)核等腎臟疾病，膀胱、尿道鄰近器官如子宮、卵巢、結(jié)腸等的疾病，癔病、神經(jīng)性膀胱等精神神經(jīng)系統(tǒng)疾病和白塞病等全身性疾病都可以引起尿頻、尿急、尿痛。
16. 什么是尿常規(guī)檢查?
尿常規(guī)檢查包括尿的顏色、性狀、酸堿度、蛋白質(zhì)、糖、酮體、紅白細(xì)胞的檢查。
17. 為什么血尿病人需作尿紅細(xì)胞形態(tài)檢查?
血尿是常見的臨床表現(xiàn)之一，判斷血尿的來(lái)源，對(duì)明確病因和治療有重要意義。從形態(tài)上觀察尿中紅細(xì)胞，可將其分為兩種類型：
(1) 均一型：尿紅細(xì)胞外形、大小基本正常，提示血尿是非腎小球疾病引起，多見于腎腫瘤、腎結(jié)核、腎外傷及泌尿系結(jié)石，又稱非腎小球源性血尿或外科性血尿。
(2) 多形型：尿紅細(xì)胞形態(tài)變化多樣，或呈面包圈狀，或呈葫蘆狀，大小不等，有破碎的紅細(xì)胞，提示血尿是腎小球疾病引起，多見于急性腎炎、慢性腎炎及繼發(fā)性腎炎，又稱腎小球源性血尿或內(nèi)科性血尿（80%以上異形）。
應(yīng)用相差顯微鏡來(lái)鑒別腎小球源性和非腎小球源性血尿，診斷符合率高。
18. 什么是肌酐清除率？
正常人肌酐的排泄主要通過(guò)腎小球的濾過(guò)作用，原尿中的肌酐不被腎小管重吸收。外源性肌酸對(duì)血肌酐影響很小。當(dāng)肌肉容積無(wú)明顯改變且外源攝入穩(wěn)定情況下，測(cè)其肌酐清除率(Creatinine clearance ratio,Ccr)可反映腎小球?yàn)V過(guò)功能。臨床上Ccr的測(cè)定方法：素食3天后，收集24小時(shí)全部尿液，在收集尿液結(jié)束時(shí)取血，用Jaffes反應(yīng)測(cè)定血、尿肌酐定量。Ccr=尿肌酐×24小時(shí)尿量/（血肌酐×1440），單位為ml/min。亦可采用經(jīng)驗(yàn)公式:
Ccrml/min=(140-年齡)×體重kg (男性)
72×血肌酐mg/dl
Ccrml/min=(140-年齡)×體重kg (女性)
85×血肌酐mg/dl
正常值為80～120毫升/分鐘。
19. 什么是血肌酐?有何臨床意義?
肌酐是肌肉組織的代謝產(chǎn)物，分子量為113。肌酐主要經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)，在腎小管幾乎無(wú)重吸收，經(jīng)小管分泌量也很小，血清肌酐水平一般相當(dāng)恒定。男性正常值為0.6-1.2mg/dl，女性0.5-1.1mg/dl。當(dāng)腎功能衰竭時(shí)，肌酐可經(jīng)小管代償性排泌增多，實(shí)際腎功能較肌酐值估計(jì)的腎功能為差。
20. 什么是血尿素氮?有何臨床意義?其數(shù)值增高與哪些因素有關(guān)?
尿素是最主要的氮代謝產(chǎn)物，分子是為60。尿素經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)后，在各段腎小管均可被部分重吸收，并可有少量經(jīng)腎小管分泌。腎功能不全時(shí)，BUN水平逐漸增高，腎小管分泌尿素也顯著增加。此外，血流量不足、蛋白攝入過(guò)多、組織蛋白分解增多及某些藥物的作用，均可使BUN升高。BUN不是最好的腎功能指標(biāo)。BUN正常值為2.9～7.5毫摩爾/升(8～21毫克/分升)。BUN/SCr比值一般為10/1，如>20，則為“高分解狀態(tài)”，如<10，常提示蛋白攝入量少、或水過(guò)多等。
21. 尿比重測(cè)定有何意義?為什么要測(cè)尿滲透壓?
比重和滲透壓是用來(lái)評(píng)估腎臟的濃縮稀釋功能。蛋白質(zhì)、糖、礦物質(zhì)、造影劑均可使尿比重升高，正常值為1.015～1.030。滲透壓是反映單位容積尿中溶質(zhì)分子和離子的顆粒數(shù)。正常情況下24小時(shí)尿滲透壓應(yīng)高于血滲透壓，禁水8小時(shí)后晨尿應(yīng)>700-800毫滲量/公斤·H2O。尿比重或滲透壓過(guò)低，反映遠(yuǎn)端腎小管濃縮功能減退，見于慢性腎盂腎炎、重金屬和氨基甙類抗生素的腎損害、高血壓、動(dòng)脈硬化、慢性腎功能衰竭等。
22. 什么是尿濃縮稀釋試驗(yàn)? 什么是自由水清除率？
濃縮試驗(yàn)是觀察在機(jī)體缺水的情況下，遠(yuǎn)端小管濃縮尿的能力，通過(guò)準(zhǔn)確的測(cè)定尿比重，即可了解遠(yuǎn)端小管的濃縮功能。尿的稀釋試驗(yàn)亦反應(yīng)遠(yuǎn)端小管功能，但因需短時(shí)間內(nèi)大量飲水，可引起不良反應(yīng)，甚至水中毒，又受腎外因素影響較多，臨床上極少采用。自由水清除率又稱無(wú)溶質(zhì)水清除率(free water clearance,CH2O)，即單位時(shí)間(1分鐘或1小時(shí))從血漿中清除到尿中不含溶質(zhì)的水量。正常人排出的均為含有溶質(zhì)且濃縮的尿，故CH2O為負(fù)值。正常人禁水8小時(shí)后晨尿CH2O為-25～-120毫升/小時(shí)。CH2O可用于了解遠(yuǎn)端腎小管濃縮功能狀態(tài)。
23. 尿蛋白盤狀電泳試驗(yàn)有何意義?
尿蛋白盤狀電泳(尿SDS-PAGE)可分析尿中蛋白成分的分子量范圍，從而為腎臟疾病診斷提供參考。尿蛋白以中小分子為主，沒有或僅有極小量大分子蛋白，稱為選擇性蛋白尿。若尿中大、中、小分子蛋白質(zhì)均有，并有相當(dāng)大量的大分子蛋白質(zhì)，稱為非選擇性蛋白尿。尿蛋白SDS-PAGE測(cè)定的臨床意義：1 大、中分子量范圍蛋白尿常見于腎小球疾病，急性腎小球腎炎、慢性腎小球腎炎、腎病綜合征時(shí)都可出現(xiàn)大、中分子蛋白尿。2 低分子蛋白尿反映腎小管疾病，慢性腎盂腎炎、小管間質(zhì)性腎炎、重金屬(汞、鋁等)中毒及藥物毒性引起的腎小管間質(zhì)病變、腎移植排異時(shí)均可出現(xiàn)低分子蛋白尿。3 多發(fā)性骨髓瘤因血漿中異常免疫球蛋白升高，免疫球蛋白分子的輕鏈過(guò)多，輕鏈經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)增加，超過(guò)腎小管重吸收能力，使尿中小分子輕鏈增多。
24. 腎穿刺適應(yīng)證是什么？
腎穿刺適應(yīng)證：
(1) 原發(fā)性腎臟?。篴、急性腎炎綜合征：當(dāng)腎功能急劇惡化或疑急進(jìn)性腎炎時(shí)應(yīng)盡早穿刺；按急性腎炎治療2～3月病情無(wú)好轉(zhuǎn)時(shí)，也應(yīng)行腎活檢檢查。b、原發(fā)性腎病綜合征。c、無(wú)癥狀性血尿：異型紅細(xì)胞血尿臨床診斷不清時(shí)。d、無(wú)癥狀性蛋白尿：蛋白尿持續(xù)>1g/天，診斷不清時(shí)。
(2) 繼發(fā)性或遺傳性腎臟?。寒?dāng)臨床懷疑而無(wú)法確診時(shí)；或臨床已確診，但腎臟病理對(duì)指導(dǎo)治療或判斷預(yù)后有重要意義時(shí)，應(yīng)行腎穿刺。
(3) 急性腎功能衰竭：臨床或?qū)嶒?yàn)室檢查無(wú)法確定其病因時(shí)應(yīng)及時(shí)穿刺(包括慢性腎臟病人腎功能急劇惡化時(shí))。移植腎：腎功能明顯減退原因不明時(shí)；嚴(yán)重排異反應(yīng)決定是否切除移植腎時(shí)；懷疑原有腎臟病在移植腎中復(fù)發(fā)時(shí)，均應(yīng)行腎穿刺。
25. 哪些患者不宜作腎穿刺？
絕對(duì)禁忌征有：明顯出血傾向；重度高血壓；精神病或不配合操作；孤立腎； 終末期固縮腎。
相對(duì)禁忌征：活動(dòng)性腎盂腎炎、腎結(jié)核、腎盂積水或積膿、腎膿腫或腎周圍膿腫；腎腫瘤或腎動(dòng)脈瘤；多囊腎或腎臟大囊腫；腎臟位置過(guò)高(深吸氣腎下極也不達(dá)十二肋下)或游走腎；慢性腎功能衰竭； 過(guò)度肥胖； 重度腹水。
26. 腎穿刺有哪些并發(fā)癥？
血尿；腎周血腫; 動(dòng)靜脈瘺；感染；誤穿其它臟器。
27. 什么情況下需行靜脈腎盂造影?其禁忌有哪些?
靜脈腎盂造影即將有機(jī)碘注入靜脈內(nèi)，經(jīng)腎排泄。造影劑幾乎全部經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)而進(jìn)入腎小管系統(tǒng)，最后排入腎盞、腎盂使之顯影。此方法不但可顯示腎盞、腎盂及輸尿管、膀胱的解剖形態(tài)，而且可了解兩腎的排泄功能。當(dāng)臨床懷疑腎臟感染性疾病(如腎結(jié)核、慢性腎盂腎炎)損傷腎臟，使腎盂、腎盞破壞變形甚至導(dǎo)致腎功能下降，應(yīng)行靜脈腎盂造影。另外，因外科性血尿疑泌尿系結(jié)石、腫瘤時(shí)應(yīng)行此項(xiàng)檢查。腎功能嚴(yán)重受損，及嚴(yán)重的肝臟、心血管疾患為本法的禁忌癥，應(yīng)慎重。
28. 測(cè)定尿β2-微球蛋白有何意義?
β2-微球蛋白是體內(nèi)有核細(xì)胞包括淋巴細(xì)胞、血小板、多形核細(xì)胞產(chǎn)生的一種小分子球蛋白，分子量為11,800道爾頓。正常情況下，它可經(jīng)腎小球自由濾過(guò)，絕大部分在近端小管被重吸收，尿中含量極低。血中β2-微球蛋白升高，見于腎小球?yàn)V過(guò)功能受損害和體內(nèi)有炎癥或腫瘤。尿中β2-微球蛋白升高，常見于（1）血中β2-微球蛋白明顯升高，超過(guò)腎小管的回吸收能力，可見血及尿中的β2-微球蛋白均升高；（2）腎小管間質(zhì)病變，如腎盂腎炎、先天性腎小管酸中毒、腎炎、急性間質(zhì)性腎炎、腎小管壞死、腎移植后排異及尿毒癥，近曲小管重吸收功能減退，尿中2-微球蛋白增加。
29. 什么是陰離子間隙？
由于細(xì)胞外液陽(yáng)離子主要為Na＋，而陰離子C1-及HCO3-常小于Na＋，在常規(guī)電解質(zhì)測(cè)定時(shí)其余的陰離子并未測(cè)定，稱未測(cè)定陰離子，即陰離子間隙，包括磷酸氫根(HPO3-)，硫酸根(SO4-)，各種有機(jī)酸如乙酰乙酸，β羥丁酸，丙酮酸，乳酸根及蛋白陰離子的總和。正常時(shí)，血漿中AG＝Na＋-(Cl- + HCO3-)＝12mmol/L。
30. 什么是代謝性酸中毒？分為哪幾類？
無(wú)論血漿由HCO3-降低或者H2CO3升高，均會(huì)令pH降低。而血漿內(nèi)HCO3-降低者，為代謝性酸中毒。代謝性酸中毒可分為二大類：1AG正常型代謝性酸中毒， 其主要是由HCO3-的丟失及含氯的酸性物質(zhì)攝入所致。2AG增加型代謝性酸中毒，由于體內(nèi)酸性物質(zhì)產(chǎn)生過(guò)多及腎排酸障礙，非揮發(fā)酸積累，體內(nèi)HCO3-與之緩沖，引起HCO3-濃度減少所致。
31. 怎么治療代謝性酸中毒？
對(duì)代謝性酸中毒，最重要的是明確和處理引起酸中毒的原發(fā)病，以及并發(fā)的水電解質(zhì)失調(diào)。要確定是否為AG增加型代謝性酸中毒，如酮癥酸中毒，乳酸性酸中毒或尿毒癥酸中毒，并根據(jù)病情，選擇堿性溶液。（1）乳酸性酸中毒：主要應(yīng)糾正組織缺氧或糖代謝障礙以減少乳酸的生成和促進(jìn)乳酸的氧化，補(bǔ)堿不宜選用乳酸鈉溶液。（2）糖尿病酮癥酸中毒：則以酮酸過(guò)多引起酸中毒而非HCO3～丟失，應(yīng)以糾正失水及給予小劑量胰島素以助酮體氧化為HCO3～，當(dāng)血pH<7.1，應(yīng)給予NaHCO3。（3）急、慢性腎衰并發(fā)的酸中毒：在給予補(bǔ)堿的同時(shí)，應(yīng)考慮作透析治療。糾酸時(shí)注意事項(xiàng)：注意水電解質(zhì)失調(diào)，尤其應(yīng)注意低鉀血癥的發(fā)生；如原先已有低鈣血癥，需預(yù)先給予10％葡萄糖酸鈣10～20ml；酸中毒引起的代償性換氣過(guò)度，于患者糾正酸中毒后，仍可持續(xù)存在，可引起呼吸性堿中毒，應(yīng)予注意。
32. 什么是隱匿性腎小球腎炎？
也稱為無(wú)癥狀性血尿和（或）蛋白尿，是指無(wú)水腫、高血壓及腎功能損害，而僅表現(xiàn)為單純性蛋白尿或(和)腎小球性血尿的一組腎小球病。尿蛋白定量<1.0g/24小時(shí)，無(wú)血尿者，稱為單純性蛋白尿。無(wú)尿蛋白以持續(xù)或間斷鏡下血尿?yàn)橹髡撸嗖铒@微鏡檢查尿紅細(xì)胞以異常為主，稱為單純性血尿。本病病理改變多較輕，可見于輕微病變性腎小球腎炎、輕度系膜增生及局灶性節(jié)段性腎小球腎炎等。預(yù)后良好。
33. 急性腎炎的病因有哪些？
急性腎炎具有多種病因，其中以鏈球菌感染后急性腎炎最為常見。鏈球菌感染后急性腎炎
多數(shù)與β-溶血性鏈球菌A族感染有關(guān)。根據(jù)β-溶血性鏈球菌菌體細(xì)胞壁的M蛋白的免疫性質(zhì)，可將它分為若干型，其中第12型是大部分腎炎的病因。此外，第1、3、4、18、25、49、60型與呼吸道感染后急性腎炎有關(guān)；而第2、49、55、57、60型則與膿庖病后急性腎炎關(guān)系密切。此外，β-溶血性鏈球菌C族及G族感染后偶也發(fā)生急性腎炎。另外，一些其它細(xì)菌或病原微生物，如細(xì)菌（肺炎球菌、腦膜炎球菌、淋球菌、傷寒桿菌等）、病毒（乙肝病毒水痘病毒）、立克次體、支原體等感染之后，亦可發(fā)生急性腎炎。
34. 哪些疾病可引起急性腎炎綜合征？
急性腎炎綜合征的臨床表現(xiàn)包括水腫、高血壓、血尿、蛋白尿及少尿等。常見于急性腎小球腎炎，亦可由多種其他腎小球疾病引起的。
(1) 感染后急性腎炎：如感染性心內(nèi)膜炎引起的腎損害，敗血癥、梅毒、傷寒等均可引起急性腎炎綜合征的表現(xiàn)，病毒急性感染期亦可引起急性腎炎。
(2) 原發(fā)性腎小球腎炎：在起病或病程的某個(gè)階段均可呈急性腎炎綜合征表現(xiàn)。如IgA腎病及非IgA系膜增殖性腎炎；急進(jìn)性腎炎； 系膜毛細(xì)血管性腎炎；
(3) 全身系統(tǒng)疾病腎臟受累：系統(tǒng)性紅斑狼瘡及過(guò)敏性紫癜性腎炎也可呈急性腎炎綜合征的臨床表現(xiàn)。
35. 急性腎炎有哪些臨床表現(xiàn)？
常見的臨床表現(xiàn)有：血尿；蛋白尿：幾乎全部患者尿蛋白陽(yáng)性，蛋白尿一般不嚴(yán)重，在0.5～3.5克/天之間，常為非選擇性蛋白尿，約不到20%的患者尿蛋白>3.5 克/天，甚至發(fā)生腎病綜合征；水腫；高血壓；腎功能異常：常有一過(guò)性氮質(zhì)血癥，血肌酐和尿素氮輕度升高，少數(shù)患者少尿。6 全身表現(xiàn)：常有乏力、厭食、惡性嘔吐、頭暈及腰部鈍痛。實(shí)驗(yàn)室檢查：有一過(guò)性貧血、抗鏈“O”升高，ESR升高，補(bǔ)體降低，球蛋白升高等。
36. 急性腎炎有哪些嚴(yán)重的并發(fā)癥?
常見的并發(fā)癥有：急性心功能衰竭；高血壓性腦??；急性腎功能衰竭。
37. 怎么診斷急性腎炎，應(yīng)與哪些疾病鑒別?
在鏈球菌感染后1-3周出現(xiàn)血尿、浮腫、高血壓，不同程度的蛋白尿，尿中有腎小球性紅細(xì)胞，紅細(xì)胞管型及血中補(bǔ)體的動(dòng)態(tài)變化診斷可成立。必要時(shí)經(jīng)腎穿刺幫助診斷。本病應(yīng)與下列疾病鑒別：（1）其他原因所致的急性感染后腎炎；（2）全身性疾病引起的急性腎炎綜合征；（3）急進(jìn)性腎炎；（4）慢性腎炎急性發(fā)作。
38. 怎么治療急性腎炎?
急性腎炎為一自限性疾病，基本為對(duì)癥治療。
(1) 休息：起病后基本臥床休息，至肉眼血尿消失、利尿消腫、血壓恢復(fù)正常。
(2) 飲食：應(yīng)予富含維生素的低鹽飲食，蛋白質(zhì)入量為1克/公斤/天，有水腫及高血壓者應(yīng)免鹽或低鹽(2～3克鹽/日)，至利尿開始。水腫嚴(yán)重且尿少者，應(yīng)限制鹽的攝入。出現(xiàn)腎功能不全者，應(yīng)限制蛋白質(zhì)及鉀的攝入量。
(3) 對(duì)癥治療：利尿、降壓、降鉀、控制心衰及腦病。
(4) 感染灶治療：在病灶細(xì)菌培養(yǎng)陽(yáng)性時(shí)，積極應(yīng)用抗生素治療。對(duì)扁桃體癥狀明顯者，在病情穩(wěn)定時(shí)，可考慮行扁桃體切除術(shù)。
(5) 透析治療：對(duì)少尿型急性腎功能衰竭或水鈉潴留引起急性心衰者可行透析治療。
39. 急性腎炎的預(yù)后與哪些因素有關(guān)?
一般認(rèn)為急性腎炎預(yù)后良好，屬自限性疾病，大部分病人無(wú)需特殊治療，經(jīng)6～8周后可自行好轉(zhuǎn)。但部分伴嚴(yán)重合并癥患者及遷延不愈者，可轉(zhuǎn)為慢性腎小球腎炎，甚至發(fā)展為終末期腎病。
急性腎炎的預(yù)后影響因素有：流行發(fā)病組預(yù)后較散發(fā)病例好；少年兒童患者預(yù)后好，老年人預(yù)后差；臨床上呈嚴(yán)重而持續(xù)的高血壓和(或)腎病綜合征和(或)腎功能衰竭，預(yù)后差。病理方面呈廣泛新月體，熒光呈花環(huán)狀沉著，電鏡下呈不典型駝峰者預(yù)后差。血尿的嚴(yán)重程度、補(bǔ)體水平及ASO的滴度與預(yù)后無(wú)關(guān)。
40. 什么是急進(jìn)性腎小球腎炎?
急進(jìn)性腎小球腎炎是一組病情發(fā)展急驟，由蛋白尿、血尿、浮腫、高血壓等癥狀，迅速發(fā)展至少尿、無(wú)尿、腎功能衰竭的腎小球腎炎的總稱。其病因有多種，原因不明的稱原發(fā)性急進(jìn)性腎炎；也可繼發(fā)于肺出血－腎炎綜合征、過(guò)敏性紫癜性腎炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等疾病。該病確診需依靠腎活檢病理檢查。本病的病理改變特征為腎小球囊內(nèi)細(xì)胞增生、纖維蛋白沉著，故又稱新月體腎炎，常伴有腎小球毛細(xì)血管區(qū)域性纖維樣壞死、缺血及血栓形成、系膜基質(zhì)增生、腎小管壞死、腎間質(zhì)纖維化、炎細(xì)胞浸潤(rùn)等改變。免疫熒光檢查將急進(jìn)性腎炎分為3種類型：I型為抗腎小球基底膜抗體型腎炎，表現(xiàn)為IgG和C3沿腎小球毛細(xì)血管壁呈線樣沉積。II型為免疫復(fù)合物型腎炎，表現(xiàn)為IgG和C3沿系膜及毛細(xì)血管壁呈顆粒樣沉積。III型為其他機(jī)理，表現(xiàn)為腎小球中無(wú)免疫復(fù)合物沉積。此病預(yù)后差，尤以I型病情最惡，治療較困難。
41. 急進(jìn)性腎小球腎炎有哪些臨床表現(xiàn)?
急進(jìn)性腎小球腎炎起病急驟，以嚴(yán)重的少尿、無(wú)尿、迅速發(fā)展為尿毒癥為突出表現(xiàn)。發(fā)展速度最快者數(shù)小時(shí)，一般數(shù)周至數(shù)月。血壓可正?；蜉p度升高。偶呈嚴(yán)重水腫，個(gè)別患者表現(xiàn)為腎病綜合征。
42. 什么是Alport綜合征？
是一種遺傳性腎炎，主要表現(xiàn)為慢性腎臟損害、耳部和眼部疾患，男性較女性發(fā)病早且病情嚴(yán)重。腎臟損害：血尿、蛋白尿，男性患者多在30～50歲時(shí)發(fā)生腎功能衰竭。耳部疾患：表現(xiàn)為神經(jīng)性耳聾，為高頻型雙側(cè)性和對(duì)稱性。眼部疾?。撼Ｒ妶A錐形晶體和球形晶體。其他表現(xiàn)：骨和神經(jīng)系統(tǒng)病變、馬凡樣體形(肢端過(guò)長(zhǎng))、智力遲鈍、血小板減少癥或異常、氨基酸尿癥、甲狀旁腺功能亢進(jìn)等。本病腎臟損害無(wú)特殊治療方法，終末期腎病者可作透析治療，亦可作腎移植。
43. 急進(jìn)性腎小球腎炎的預(yù)后如何？
本病的預(yù)后較差。目前較肯定的影響預(yù)后因素有：腎臟病理：大量的新月體，尤其是纖維性新月體，嚴(yán)重而廣泛的腎小球硬化、小管萎縮、間質(zhì)纖維化及小動(dòng)脈硬化預(yù)后差；疾病類型：II型預(yù)后較好，由小血管炎引起的III型在同樣的臨床病理改變情況下預(yù)后較I型好，I型預(yù)后最差。
44. 什么是慢性腎小球腎炎？
慢性腎小球腎炎是指蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基本臨床表現(xiàn)，病情遷延，病變緩慢進(jìn)展，可能不同程度的腎功能減退，最終將發(fā)展為慢性腎衰竭的一組腎小球疾病。
45. 慢性腎小球腎炎有哪些病理類型？
慢性腎炎的病理類型主要包括：系膜增殖性腎炎：根據(jù)免疫熒光檢查可分為以IgA沉積為主的系膜增生性腎炎和非IgA系膜增生性腎炎；膜性腎病；局灶性、節(jié)段性腎小球硬化；系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎；增生硬化性腎小球腎炎。
46. 慢性腎小球腎炎有哪些臨床表現(xiàn)？
慢性腎炎患者中僅有15％～20％有明確的急性腎炎病史。慢性腎炎常見的臨床表現(xiàn)有：高血壓；水腫；腎功能不全；貧血；尿檢異常：尿蛋白一般在1～3克/天，亦有部分患者呈大量蛋白尿(>3.5克/天)，臨床表現(xiàn)為腎病綜合征。在尿沉渣中常見顆粒管型和透明管型，伴輕至中度血尿，偶有肉眼血尿。
47. 慢性腎小球腎炎如何診斷，應(yīng)與哪些疾病鑒別？
凡尿檢異常（血尿、蛋白尿）、水腫及高血壓病史達(dá)1年以上，無(wú)論有無(wú)腎功能受損均應(yīng)考慮此病，在除外繼發(fā)性腎小球腎炎及遺傳性腎小球腎炎后，可作出診斷。慢性腎炎應(yīng)與以下疾病相鑒別：繼發(fā)性腎小球疾病：如狼瘡性腎炎、紫癜腎、乙肝相關(guān)性腎小球腎炎、糖尿病腎病、腎淀粉樣變及腫瘤相關(guān)性腎病等；其它原發(fā)性腎小球疾?。何⑿〔∽冃湍I病，感染后急性腎炎等；原發(fā)性高血壓腎損害；慢性腎盂腎炎；遺傳性腎炎（Alport綜合征）等。
48. 慢性腎炎的預(yù)后怎樣?
慢性腎炎的預(yù)后與不同的病理類型密切相關(guān)，總的說(shuō)來(lái)，預(yù)后較差。其影響因素如下：病理：輕度系膜增生性腎炎預(yù)后良好，重度系膜增生性腎炎及膜增生性腎炎、局灶節(jié)段腎小球硬化預(yù)后較差；膜性腎病則預(yù)后較好，病情進(jìn)展緩慢。若病理顯示慢性化指標(biāo)，如纖維性新月體數(shù)量、腎小球硬化的數(shù)目、間質(zhì)纖維化的程度及腎小管萎縮的多少等越多，則預(yù)后越差。腎內(nèi)血管疾病病變嚴(yán)重者預(yù)后亦差。臨床：持續(xù)大量蛋白尿及血尿者，預(yù)后不佳；難以控制的高血壓者，以及腎功能減退者預(yù)后差；腎小管間質(zhì)損害明顯者，預(yù)后差。
49. 如何治療慢性腎炎?
慢性腎炎的治療以防止及延緩腎功能進(jìn)行惡化、改善或緩解臨床癥狀，防治嚴(yán)重合并癥為目的。主要治療方法：1 對(duì)腎病綜合征或大量蛋白尿，腎功能損傷時(shí)間不長(zhǎng)且又嚴(yán)重者，應(yīng)予以腎上腺皮質(zhì)激素單獨(dú)使用或與免疫抑制劑共同使用。2 積極控制高血壓。3 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)的使用：ACEI可降低腎小球球內(nèi)壓，降低尿蛋白，在一定程度上可保護(hù)或延緩腎功能惡化。使用時(shí)應(yīng)注意ACEI的付作用，尤其在血Cr為3～4mg/dl時(shí)，應(yīng)慎用。4 對(duì)癥治療，水腫時(shí)使用利尿劑。5 控制蛋白攝入：腎功能不全者應(yīng)根據(jù)腎功能減退程度控制蛋白入量，一般為0.6-0.8克/公斤/天，并輔以-酮酸(腎靈)等補(bǔ)充必需氨基酸。
50. 常用的利尿劑有哪些？
1 噻嗪類利尿劑：如雙氫克尿噻。它是中效利尿劑，主要作用于腎小管髓攀升支，抑制鈉、氯離子的重吸收，并增加鉀的排泄。長(zhǎng)期口服易導(dǎo)致低血鉀，應(yīng)注意監(jiān)測(cè)血鉀水平，必要時(shí)補(bǔ)鉀治療。2 攀利尿劑：為強(qiáng)效利尿劑，如速尿、丁尿胺、利尿酸等。其主要的作用機(jī)理是抑制髓攀對(duì)鈉、氯離子的重吸收。此類利尿劑作用快、療效高、毒性小，可用于各種原因所致的腎性水腫。此類藥亦可引起低鉀、低鈉血癥，故應(yīng)注意補(bǔ)鉀。3 保鉀利尿劑：常用的藥物有安體舒通及氨苯喋啶。安體舒通可拮抗醛固酮的作用，抑制集合管對(duì)鈉的重吸收，并可使尿中排鉀減少；氨苯喋啶可直接作用于腎小管，達(dá)到利尿目的。此類藥物長(zhǎng)期服用會(huì)出現(xiàn)高血鉀。
臨床上常聯(lián)合使用雙氫克尿噻與氨苯喋啶或安體舒通，以增強(qiáng)利尿效果，減少副作用。此外，腎功能減退的患者，噻嗪類藥物療效差或無(wú)效，應(yīng)改用髓袢利尿劑(如速尿、丁脲胺等)。
51. 慢性腎炎高血壓時(shí)怎樣應(yīng)用降壓藥?
在治療中，除選擇的明確降壓作用的藥物外，應(yīng)首選可保護(hù)腎功能的藥物。1 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)：ACEI除其肯定的降壓作用外，還可降低球內(nèi)壓而減輕腎小球?yàn)V過(guò)負(fù)荷，從而降低蛋白尿，保護(hù)腎功能。常用的ACEI有開搏通、洛丁新等。2 鈣離子通道拮抗劑。3 -受體阻滯劑：有減少腎素作用，雖然降低心排血量，但不影響腎血流量和GFR，故也用于治療腎實(shí)質(zhì)性高血壓。4 -受體阻滯劑：如哌唑嗪，可擴(kuò)張小動(dòng)脈、小靜脈。
52. 常用的免疫抑制劑有哪些?
常用的免疫抑制劑有細(xì)胞毒藥物如環(huán)磷酰胺(CTX)、鹽酸氮介、苯丁酸氮介，驍悉；抗代謝藥物如硫唑嘌呤；環(huán)孢霉素A及中藥雷公藤。
53. 應(yīng)用環(huán)磷酰胺治療腎小球腎炎時(shí)應(yīng)注意什么？
治療時(shí)應(yīng)注意：不宜單獨(dú)使用環(huán)磷酰胺，常與激素聯(lián)用。常用方法為成人口服50-100毫克，每日1次；或200毫克稀釋后，隔日靜脈推注。總量為8～10克，少數(shù)可達(dá)12克。近年亦有人主張使用沖擊療法，即大劑量靜脈注射，每月一次，每次1克。治療期間應(yīng)多飲水或靜脈補(bǔ)液，以免發(fā)生出血性膀胱炎。定期監(jiān)測(cè)肝功能及血象，若肝功能受損或血白細(xì)胞數(shù)降至3×109/L時(shí)，應(yīng)停藥。用藥期間及停藥一年內(nèi)，不宜妊娠，此藥可致畸胎。長(zhǎng)期使用此藥，誘發(fā)腫瘤可能?？梢种颇行跃影l(fā)育，停藥后可恢復(fù)。
54. 哪些腎炎可以用抗凝治療？
抗血小板聚集藥物及抗凝治療可改善腎小球毛細(xì)血管內(nèi)凝血。成人腎病綜合征患者有較高的血栓栓塞性合并癥的發(fā)生，尤其是當(dāng)血白蛋白水平小于2克/分升時(shí)，其發(fā)生率較高，其中以膜性腎病較為常見。故主張對(duì)腎病綜合征病人具有明顯的血液濃縮、血脂升高、血白蛋白小于2克/分升者，在應(yīng)用大量糖皮質(zhì)激素及利尿劑時(shí)，可適當(dāng)使用肝素和/或抗血小板等藥物，另外，研究證明腎小球炎癥時(shí)應(yīng)用抗血小板聚集藥可增加血小板膜的穩(wěn)定性，抑制血小板磷脂酶A2，從而抑制血小板釋放血管活性物質(zhì)及生長(zhǎng)因子，可達(dá)到抑制腎小球局部炎癥反應(yīng)的目的，使腎功能損害減慢。故于炎癥明顯的腎小球病變（如系膜毛細(xì)血管性腎炎）可應(yīng)用此類藥物。亦有報(bào)道，于局灶節(jié)段性腎小球硬化的患者，潘生丁配合肝素治療可抑制病情發(fā)展。
55. 腎病綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)是什么？
腎病綜合征的主要臨床表現(xiàn)：大量蛋白尿：24小時(shí)尿蛋白定量>3.5克；低白蛋白血癥：血ALB<3.0g/dl；高脂血癥；嚴(yán)重水腫。其中1和2兩項(xiàng)為診斷所必需。
56. 腎病綜合征的病因是什么？
臨床上腎病綜合征可分為原發(fā)性和繼發(fā)性。因原發(fā)性腎小球疾病引起的腎病綜合征稱為原發(fā)性腎病綜合征；而繼發(fā)于其它全身性疾病及因素者為繼發(fā)性腎病綜合征。繼發(fā)性腎病綜合征的病因很多，常見者為糖尿病腎病，腎淀粉樣變，系統(tǒng)性紅斑狼瘡，新生物，藥物及感染引起的腎病綜合征。一般于小兒應(yīng)注意除外遺傳性疾病，感染性疾病及過(guò)敏性紫癜等引起的繼發(fā)腎病綜合征，中青年則應(yīng)著重除外結(jié)締組織病，感染，藥物引起的繼發(fā)腎病綜合征，老年則應(yīng)著重考慮代謝性疾病及新生物有關(guān)的腎病綜合征。
57. 原發(fā)腎病綜合征的病理類型有哪些？
原發(fā)腎病綜合征的病理類型有多種，常見者為微小病變、系膜增殖性腎炎、膜性腎病、系膜毛細(xì)血管性腎炎及局灶節(jié)段性腎小球硬化。
58. 腎病綜合征的并發(fā)癥有哪些？
（1）感染；（2）血栓、栓塞并發(fā)癥：（3）急性腎功能衰竭；（4）蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；（6）鈣磷代謝異常。
59. 腎病綜合征時(shí)靜脈血栓是怎樣形成的？
靜脈血栓形成的原因：（1）血液濃縮、高脂血癥致血液粘稠度增高；（2）蛋白質(zhì)丟失，肝臟代償性合成蛋白增加，凝血、抗凝及纖溶系統(tǒng)失衡；（3）血小板計(jì)數(shù)增高、功能亢進(jìn)；（5）利尿劑及糖皮質(zhì)激素應(yīng)用。在各種原因的腎病綜合征患者中，膜性腎病、LN最易合并腎靜脈血栓。
60. 腎靜脈血栓形成的主要臨床表現(xiàn)是什么？如何治療？
典型臨床表現(xiàn)包括：（1）腰脅疼或腹痛，可伴惡心、嘔吐等；（2）尿檢異常：鏡下血尿或肉眼血尿，可出現(xiàn)蛋白尿或使原有蛋白尿加重；（3）腎小球功能異常：雙腎或孤立腎急性在血栓形成可致少尿性ARF；（4）影像學(xué)檢查患側(cè)腎增大；（5）其它：如發(fā)熱、血白細(xì)胞增高、小管功能紊亂等。治療包括：抗凝、溶栓和手術(shù)摘除血栓。
61. 腎病綜合征急性腎功能衰竭的原因是什么？如何預(yù)防？
原因：（1）NS的低血容量狀態(tài)及血管病變，患者對(duì)容量和血壓變化十分敏感，輕度的體液丟失、不適當(dāng)利尿及降壓招致ARF；（2）腎間質(zhì)水腫；（3）嚴(yán)重蛋白尿時(shí)，蛋白管型堵塞腎小管；（4）RAS活性增高，腎小動(dòng)脈收縮，GFR下降，致ARF。
預(yù)防措施：（1）適時(shí)、適量，合理使用利尿劑；（2）嚴(yán)重低蛋白血癥者先補(bǔ)充蛋白，后利尿；（3）水腫者每天體重下降1kg為宜；（4）對(duì)伴顯著高RAS活性者慎用利尿劑；（5）發(fā)生其它體液丟失時(shí)適時(shí)補(bǔ)液。
62.激素的副作用有哪些？
激素常見的副作用有：向心性肥胖； 類固醇糖尿?。?骨質(zhì)疏松； 消化道癥狀：惡性，嘔吐，應(yīng)激性潰瘍等。
63. 何謂難治性腎病綜合征？
難治性腎病綜合征包括以下兩類：
原發(fā)性腎病綜合征經(jīng)強(qiáng)治療8～12周無(wú)效者，又稱激素抵抗型；
經(jīng)強(qiáng)的松治療能緩解，但經(jīng)常復(fù)發(fā)(一年內(nèi)復(fù)發(fā)3次或半年內(nèi)發(fā)作超過(guò)2次以上)，稱激素依賴型。
64. 如何治療“激素依賴型”腎病綜合征？
“激素依賴型”腎病綜合征，是指腎病綜合征患者用激素治療有效，但在激素減量過(guò)程中，病情復(fù)發(fā)。對(duì)于這類病人的治療應(yīng)注意以下幾點(diǎn)：
(1) 激素減量速度應(yīng)緩慢：應(yīng)在開始治療8～12周后，緩慢減量，至每日強(qiáng)的松20毫克時(shí)，可逐漸過(guò)渡為隔日用藥，總療程可持續(xù)一年。
(2) 聯(lián)合使用細(xì)胞毒類藥物：此類藥物與激素合用，可鞏固療效，且易于激素減量。
避免誘因：對(duì)于病情穩(wěn)定、無(wú)復(fù)發(fā)的患者，應(yīng)避免病毒感染、細(xì)菌感染、過(guò)敏反應(yīng)、勞累過(guò)度等誘因。
65.在什麼情況下配合使用細(xì)胞毒藥物？
原發(fā)性腎病綜合征在足量，足療程使用腎上腺皮質(zhì)激素后仍不能取得臨床緩解時(shí)，或激素有效，但在減量過(guò)程中復(fù)發(fā)的患者，可以聯(lián)合使用細(xì)胞毒藥物。另外，對(duì)于病理類型較重，系膜毛細(xì)血管性腎炎，局灶節(jié)段性腎小球硬化或單獨(dú)使用激素不易誘導(dǎo)緩解的如膜性腎病患者，初治時(shí)可聯(lián)合使用細(xì)胞毒藥物。
66．什么是IgA腎??？
IgA腎病是指腎小球系膜區(qū)以IgA或IgA沉積為主的原發(fā)性腎小球病，在我國(guó)占原發(fā)性腎小球疾病的20-40%。IgA腎病的發(fā)病機(jī)理尚未完全清楚，較一致的看法認(rèn)為其為免疫復(fù)合物引起的腎小球疾病。病理類型主要為系膜增生性腎小球腎炎，此外，可見輕微病變性腎小球腎炎、局灶增生性腎小球腎炎、毛細(xì)胞血管內(nèi)增生性腎小球腎炎、系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎、新月體性腎小球腎炎、局灶性節(jié)段性腎小球硬化和增生硬化性腎小球腎炎等多種類型。
67. IgA腎病有哪些臨床表現(xiàn)？
IgA腎病臨床表現(xiàn)主要有四個(gè)亞型：（1）無(wú)水腫、高血壓及持續(xù)性蛋白尿的反復(fù)發(fā)作性血尿；（2）無(wú)癥狀性蛋白尿伴或不伴鏡下血尿：（3）急性腎炎綜合征；（4）腎病性蛋白尿和腎病性綜合征。IgA腎病常合并高血壓，慢性腎功能衰竭也不少見。實(shí)驗(yàn)室檢查：除尿檢異常外，半數(shù)病人血IgA升高，60%病人血循環(huán)免疫復(fù)合物升高。
68. 如何進(jìn)行IgA腎病的診斷和鑒別診斷
本病診斷依靠腎標(biāo)本的免疫病理結(jié)果，即系膜區(qū)或伴毛細(xì)胞血管壁IgA為主的免疫球蛋白呈顆粒樣沉積。診斷本病需除繼發(fā)性IgA沉積的疾?。海?）過(guò)敏性紫癜腎炎：常有典型的腎外表現(xiàn)，如皮膚紫癜、關(guān)節(jié)腫痛、腹痛和黑便；（2）肝硬化；（3）狼瘡腎炎：免疫病理為“滿堂亮”，臨床多系統(tǒng)受累。
69．IgA腎病預(yù)后如何？
影響其預(yù)后的因素有：
(1) 男性患者，起病年齡較大的患者預(yù)后差。
(2) 反復(fù)發(fā)作性肉眼血尿患者預(yù)后好。
(3) 伴有難以控制的高血壓者預(yù)后差。
(4) 病理有嚴(yán)重的增生、新月體形成、毛細(xì)血管壁損害、間質(zhì)纖維化和血管損害的患者預(yù)后差。
70. 膜性腎病的預(yù)后如何？
膜性腎病是一個(gè)緩慢發(fā)展、相對(duì)良性的疾病。兒童自然緩解率高達(dá)50％，成人約為15％～20％。膜性腎病在起病后5～10年大約有15％的患者發(fā)展為尿毒癥，約25％的病人腎功能緩慢減退，15～20年后才出現(xiàn)腎功能衰竭。影響其預(yù)后的因素有：年齡：小兒的預(yù)后較成人為好。蛋白尿程度：蛋白尿程度愈重者預(yù)后愈差。出現(xiàn)肉眼血尿者預(yù)后差。起病時(shí)即有腎功能下降者預(yù)后差。病理有腎小管間質(zhì)改變者預(yù)后差?！?/span>
71. 什么是甲基強(qiáng)的松龍沖擊治療？
甲基強(qiáng)的松龍是一種人工合成的類固醇激素，具有較強(qiáng)的免疫抑制作用。它的優(yōu)點(diǎn)是能充分發(fā)揮其免疫抑制作用，又可最大限度地減少副作用。甲基強(qiáng)的松龍沖擊治療常用于急進(jìn)性腎炎、狼瘡腎炎IV型等免疫反應(yīng)強(qiáng)烈的腎小球疾病。方法為：甲基強(qiáng)的松龍1克靜脈滴注，每天1次，3～4天為一療程，根據(jù)臨床療效及藥物副作用決定是否重復(fù)治療。甲基強(qiáng)的松龍沖擊治療常見的副作用有消化道出血、電解質(zhì)紊亂、心律紊亂、血肌酐、BUN 的升高、水鈉潴留、高血壓及精神癥狀。
72. 環(huán)孢素A治療腎炎的作用機(jī)理是什么？
環(huán)孢素A選擇性作用于T淋巴細(xì)胞，對(duì)細(xì)胞免疫和胸腺依賴性抗原的體液免疫反應(yīng)均有較強(qiáng)的抑制作用。其作用機(jī)制為抑制白細(xì)胞介素－2的合成和g干擾素的產(chǎn)生及釋放，抑制輔助性T淋巴細(xì)胞的功能，使T4/T8比例下降。近年來(lái)用于治療腎病綜合征。當(dāng)激素抵抗、依賴、或長(zhǎng)時(shí)間使用腎上腺皮質(zhì)激素發(fā)生嚴(yán)重的副作用，而合并使用細(xì)胞毒藥物療效不佳時(shí)，可考慮使用環(huán)孢霉素A。環(huán)孢霉素A對(duì)微小病變性腎病綜合征有效，可使80％左右病例誘導(dǎo)緩解，對(duì)其它類型腎炎效果較差，尤其在單獨(dú)使用時(shí)。環(huán)孢霉素A治療腎病綜合征時(shí)，存在藥物依賴性問題，停藥后易復(fù)發(fā)。長(zhǎng)期使用環(huán)孢霉素A主要的副作用為腎功能損害、腎小管功能受損、高血壓、多毛、齒齦增生、肝功能損害等。
73. 什么是尿路感染？
尿路感染是指尿路內(nèi)有大量微生物繁殖而引起的尿路炎癥，可以有或沒有臨床癥狀。根據(jù)微生物的不同，又可分為細(xì)菌性感染和真菌性感染等。根據(jù)病因、病理生理和治療方法的不同，尿路感染又可分為非復(fù)雜性尿路感染及復(fù)雜性尿路感染。非復(fù)雜性尿路感染的患者常無(wú)泌尿道生理或解剖學(xué)的異常，亦無(wú)近期泌尿系手術(shù)及介入治療史，其典型的臨床表現(xiàn)為菌尿或膿尿，個(gè)別患者存在血尿。根據(jù)感染的部位及臨床的輕重又可分為急性膀胱炎(下尿路感染)和急性腎盂腎炎(上尿路感染)。
74. 尿路感染的病因有哪些？
非復(fù)雜性尿路感染80％由大腸桿菌引起，10～15％由葡萄球菌和克雷白氏桿菌引起，僅2～5％是由變性桿菌所致。而復(fù)雜性尿路感染的細(xì)菌譜則要廣的多，大腸桿菌仍為主要致病菌，但許多其它的革蘭氏陰性細(xì)菌如變性桿菌、沙雷菌屬、克雷白菌及假單孢菌屬等，均可導(dǎo)致復(fù)雜性尿路感染。在糖尿病患者或免疫力低下的患者中，霉菌的感染日益增多。
75. 尿路感染的途徑有幾種？
常見的尿路感染途徑有三種：上行感染；血行感染；直接感染.
76. 膀胱炎的主要臨床表現(xiàn)是什么？
膀胱炎即通常所指的下尿路感染。表現(xiàn)尿頻、尿急、尿痛，膀胱區(qū)可有不適，但一般無(wú)明顯的全身感染癥狀。常有白細(xì)胞尿，約30%血尿，偶見肉眼血尿。血白細(xì)胞計(jì)數(shù)常常正常。
77. 急性腎盂腎炎的主要臨床表現(xiàn)是什么？
急性腎盂腎炎主要有兩組癥狀：泌尿系統(tǒng)癥狀：包括尿頻、尿急、尿痛等膀胱刺激癥狀，腰痛和(或)下腹部疼痛，腎區(qū)壓痛和叩痛；全身感染癥狀：如寒戰(zhàn)、發(fā)熱、頭痛、惡心、嘔吐、食欲不振等，常伴有血白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高和血沉增快。一般無(wú)高血壓和氮質(zhì)血癥。急性腎盂腎炎的臨床表現(xiàn)輕重不一，嚴(yán)重時(shí)可表現(xiàn)為革蘭氏陰性桿菌敗血癥、腎內(nèi)或腎周膿腫。約20％的急性腎盂腎炎患者血培養(yǎng)陽(yáng)性。
78. 慢性腎盂腎炎的主要臨床表現(xiàn)是什么？
慢性腎盂腎炎的病程經(jīng)過(guò)常常很隱蔽。尿路感染表現(xiàn)：很不明顯，一般平時(shí)沒有表現(xiàn)，少數(shù)病人可間歇發(fā)生癥狀性腎盂腎炎，但更常見的是表現(xiàn)為間歇性無(wú)癥狀性細(xì)菌尿，和(或)間歇性尿頻、尿急等癥狀，以及間歇性低熱。慢性間質(zhì)性腎炎表現(xiàn)：如多尿、夜尿增多，易于發(fā)生脫水；電解質(zhì)紊亂如低鈉、低鉀或高血鉀等；可發(fā)生腎小管酸中毒。上述這些腎小管功能損害往往比腎小球功能損害更突出。
79. 什么是無(wú)癥狀性細(xì)菌尿？
無(wú)癥狀性細(xì)菌尿即指病人有真性細(xì)菌尿而無(wú)任何尿路感染癥狀，常在健康人群中進(jìn)行篩選，或因其他腎臟疾病作常規(guī)尿細(xì)菌學(xué)檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)。無(wú)癥狀性細(xì)菌尿的致病菌多為大腸桿菌，菌尿可為持續(xù)性，但常為消失與復(fù)現(xiàn)交替。病者可長(zhǎng)期無(wú)癥狀，尿常規(guī)亦無(wú)明顯異常。在病程中亦可間歇出現(xiàn)尿頻、尿急、尿痛等急性尿感癥狀。在無(wú)癥狀細(xì)菌尿患者中，出現(xiàn)癥狀性尿感的發(fā)病率及腎功能減退、腎瘢痕形成，均顯著高于正常人群。
80. 什么是尿道綜合征？
尿道綜合征僅有尿頻、尿急、尿痛等膀胱刺激征，但多次檢查均無(wú)真性細(xì)菌尿。分為二種：（1）感染性尿道綜合征：占約75%，有白細(xì)胞尿，由衣原體、支原體感染等引起；（2）非感染細(xì)胞尿道綜合征：約占25%，無(wú)白細(xì)胞尿，病原體檢查陰性，病因未明，可能與精神因素有關(guān)。
81. 尿路感染需做哪些實(shí)驗(yàn)室檢查？
疑為尿路感染的患者，須行以下實(shí)驗(yàn)室檢查：尿常規(guī)檢查；尿細(xì)菌學(xué)檢查：包括細(xì)菌定量培養(yǎng)、尿鏡檢涂片找細(xì)菌等； X線檢查：若尿路感染反復(fù)發(fā)作，行此檢查以了解尿路情況，及時(shí)發(fā)現(xiàn)引起感染反復(fù)發(fā)作的可能因素如結(jié)石、梗阻、返流、畸形等。包括腹部X線平片、靜脈腎盂造影、排尿期膀胱輸尿管返流造影等，必要時(shí)行逆行腎盂造影。 其他：如血常規(guī)檢查、尿濃縮功能及腎功能檢查等。
82. 尿細(xì)菌培養(yǎng)的臨床意義是什么？
尿感的確診是建立在尿細(xì)菌定量培養(yǎng)的基礎(chǔ)上。臨床意義為：尿含菌量≥105/ml，為有意義的細(xì)菌尿，常為尿感；104~105/ml者為可疑陽(yáng)性，需復(fù)查；如<104/ml，則可能為污染。如果2次中段尿培養(yǎng)均為105/ml，且為同一菌種，即使無(wú)感染癥狀，也應(yīng)診斷為尿感。
83. 留取尿細(xì)菌定量標(biāo)本應(yīng)注意什么？
（1）取清潔中段尿，留取時(shí)避免白帶及消毒液等物質(zhì)污染；（2）新鮮清潔中段尿標(biāo)本立即送檢作培養(yǎng)；（3）尿液在膀胱內(nèi)停留應(yīng)在6小時(shí)以上；（4）停用抗生素2天后送檢。
84. 首次發(fā)生尿路感染應(yīng)如何治療？
應(yīng)根據(jù)尿感的部位及類型分別治療：急性膀胱炎：主張使用抗菌藥物單次大劑量治療或3日療法即口服抗菌素3天。急性腎盂腎炎：靜脈抗生素治療2周。如未能顯效，應(yīng)按藥敏結(jié)果更換抗生素。治療后追蹤：在療程結(jié)束時(shí)及停藥后第2、6周分別作尿細(xì)菌定量培養(yǎng)，此后每月復(fù)查一次，共一年。一般治療：休息、多飲水、勤排尿。
85. 尿路感染再發(fā)應(yīng)如何治療？
再發(fā)的尿路感染，應(yīng)做尿路X線檢查，必要時(shí)行泌尿外科檢查，以確定尿路有無(wú)畸形、梗阻或返流等易感因素，如有畸形或梗阻等應(yīng)予糾正。尿路感染的再發(fā)可分為復(fù)發(fā)和重新感染。（1）復(fù)發(fā)：即經(jīng)治療后癥狀消失，尿細(xì)菌培養(yǎng)陰性，但6周內(nèi)再次出現(xiàn)菌尿，菌種與上次相同。復(fù)發(fā)常見于腎盂腎炎，特別是有尿路梗阻、返流、畸形等復(fù)雜因素存在時(shí)。不少病人尿感復(fù)發(fā)時(shí)的細(xì)菌為變形桿菌、糞鏈球菌及綠膿桿菌等少見細(xì)菌，應(yīng)根據(jù)藥敏選用敏感抗菌素，較大劑量，療程至少6周。反復(fù)發(fā)作者，宜給予長(zhǎng)程低劑量抑菌療法。（2）重新感染：即經(jīng)治療后癥狀消失，尿細(xì)菌培養(yǎng)陰性，但停藥6周后真性細(xì)菌尿再次出現(xiàn)，菌種與上次不同。再發(fā)的尿感中，85％是重新感染，其治療方法與首次治療相同。如尿感發(fā)作頻繁，半年內(nèi)發(fā)生2次以上者，可用長(zhǎng)程低劑量抑菌療法防治，晚睡前排尿后口服一次單劑量抗菌藥物，劑量一般為每日劑量的1/3-1/2，可選用STS、羥氨芐青霉素、呋喃坦啶等。治療一周后作尿培養(yǎng)，以后每月復(fù)查一次，長(zhǎng)療程抑菌療法可持續(xù)一年或更長(zhǎng)。
86. 無(wú)癥狀性細(xì)菌尿需要治療嗎？
無(wú)癥狀細(xì)菌尿患者是否需要治療，目前仍有爭(zhēng)論，一般認(rèn)為有下述情況應(yīng)予治療：1 妊娠期間發(fā)生的無(wú)癥狀細(xì)菌尿；2 曾出現(xiàn)有癥狀尿路感染者；3 學(xué)齡前兒童。老年人的無(wú)癥狀菌尿的發(fā)生率高達(dá)27％，但一般不應(yīng)用抗菌藥治療。
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