極低密度脂蛋白(VLDL)的主要功能:是運(yùn)輸肝臟中合成的內(nèi)源性
甘油三酯。無(wú)論是血液運(yùn)輸?shù)礁渭?xì)胞的脂肪酸,或是糖代謝轉(zhuǎn)變而形成的脂肪酸,在肝細(xì)胞中均可合成甘油三酯。在肝細(xì)胞內(nèi),甘油H酯與APOB100、膽固醇等結(jié)合,形成VLDL并釋放入血。在低脂飲食時(shí),腸粘膜也可分泌一些VLDL人血。VLDL人血后的代謝,大部分變成低密度脂蛋白(LDL)。由于VLDL在血中代謝較慢,半衰期為6~12小時(shí),故空腹血中仍有一定含量的VLDL。VLDL由于攜帶的膽固醇相對(duì)較少,且它們的顆粒相對(duì)較大,故不易透過(guò)動(dòng)脈內(nèi)膜。因此,正常的VLDL一般沒(méi)有致動(dòng)脈粥樣硬化的作用。但是,由于VLDL中甘油三酯占50%~70%,膽固醇占8%~12%,所以一旦VLDL水平明顯增高時(shí),血漿中除甘油三酯升高外,膽固醇水平也隨之增高。
低密度脂蛋白(LDL)是由極低密度脂蛋白(VLDL)轉(zhuǎn)變而來(lái)的。LDL的主要功能是把膽固醇運(yùn)輸?shù)饺砀魈幖?xì)胞,但主要是運(yùn)輸?shù)礁闻K合成膽酸。每種脂蛋白都攜帶有一定量的膽固醇,但體內(nèi)攜帶膽固醇最多的脂蛋白是LDL。體內(nèi)三分之二的LDL是通過(guò)受體介導(dǎo)途徑吸收入肝和肝外組織,經(jīng)代謝而清除的。而余下的三分之一是通過(guò)一條“清掃者”通路而被清除的,在這一非受體通路中,巨噬細(xì)胞與LDL結(jié)合,吸收LDL中的膽固醇,這樣膽固醇就留在細(xì)胞內(nèi),變成“泡沫”細(xì)胞。因此,LDL能夠進(jìn)入動(dòng)脈壁細(xì)胞,并帶入膽固醇。故LDL水平過(guò)高能致動(dòng)脈粥樣硬化,使個(gè)體處于易患冠心病的危險(xiǎn)中。
LDL是富含膽固醇的脂蛋白,其膽固醇主要來(lái)自從CE轉(zhuǎn)運(yùn)的高密度脂蛋白中的膽固醇。目前認(rèn)為血漿中LDL的來(lái)源有兩條途徑:①主要途徑是由VLDL異化代謝轉(zhuǎn)變而來(lái);②次要途徑是肝合成后直接分泌到血液中。
LDL的降解是經(jīng)LDL受體途徑進(jìn)行代謝,細(xì)胞膜表面的被覆陷窩是LDL受體存在部位,即LDL中的ApoB100被受體識(shí)別,將LDL結(jié)合到受體上陷窩內(nèi),其后再與膜分離形成內(nèi)吞泡,在內(nèi)吞泡內(nèi)經(jīng)膜H+-ATPase作用,pH降低變酸,LDL與受體分離并與溶酶體融合后,再經(jīng)酶水解產(chǎn)生膽固醇進(jìn)入運(yùn)輸小泡體,或者又經(jīng)ACAT作用再酯化而蓄積。血漿中65%-70%的LDL是依賴(lài)LDL受體清除,少部分(約1/3)被周?chē)M織(包括血管壁)攝取異化。一旦LDL受體缺陷,VLDL殘粒由正常時(shí)大部分經(jīng)肝LDL受體識(shí)別,而改為大部分轉(zhuǎn)變成LDL,使血漿中LDL濃度增加。
VLDL在肝臟合成,利用來(lái)自脂庫(kù)的脂肪酸作為合成材料。
檢查極低密度脂蛋白有何意義
極低密度脂蛋白(VLDL)主要由肝細(xì)胞合成,是內(nèi)源性甘油三酯,由肝運(yùn)往全身的主要形式。極低密度脂蛋白由膽固醇、磷脂、甘油三酯、蛋白構(gòu)成,甘油三酯是其主要成分。極低密度脂蛋白一般代謝后經(jīng)中間密度脂蛋白(IDL)轉(zhuǎn)變?yōu)榈兔芏戎鞍?LDL)。極低密度脂蛋白的代謝受飲食,腸肝組織,毛細(xì)血管內(nèi)皮以及激素等的調(diào)節(jié)和影響。極低密度脂蛋白的測(cè)定也是通過(guò)極低密度脂蛋白—膽固醇的測(cè)定來(lái)估計(jì)的,其參考范圍為:0.21~0.78毫摩爾/升。
臨床結(jié)果分析:
1、極低密度脂蛋白增高——主要原因是甘油三酯增高,常伴有高密度脂蛋白膽固醇降低和糖耐量降低,血尿酸過(guò)多等;還可見(jiàn)于酗酒、胰腺炎、肥胖、糖尿病、低甲狀腺素癥、腎病綜合癥、尿毒癥及禁食、妊娠等。
2、糖是合成極低密度脂蛋白的主要原料之一,所以進(jìn)食過(guò)量的糖可誘發(fā)極低密度脂蛋白的合成增加。
3、極低密度脂蛋白測(cè)定需與甘油三酯,膽固醇及其它脂蛋白同時(shí)測(cè)定分析,才具有診斷價(jià)值。
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