在過去的六個月，全球的醫(yī)學界和科學家都被新冠病毒（SARS-CoV-2）打得措手不及，狼狽不堪，犧牲巨大。
迄今已經(jīng)有700多萬人感染，近39萬人死亡。
依然沒有特效藥，也沒有疫苗。
我們甚至連新冠病毒的致病機理都沒有完全弄清楚。
疫情繼續(xù)在全球蔓延，臨床的疑團也越來越多。
例如在美國發(fā)現(xiàn)兒童感染新冠病毒后出現(xiàn)類似“川崎病”的癥狀，以及多達30％的重癥患者會在體內發(fā)展出危險血塊，甚至抗凝血的藥物也無法消除。。。
之前大家都認為新冠病毒（SARS-CoV-2）和SARS病毒或者流感病毒一樣，主要是誘發(fā)呼吸系統(tǒng)疾病--肺炎，臨床癥狀也主要是咳嗽、發(fā)燒和呼吸窘迫。
但這種“共識”自疫情發(fā)展以來，不斷的被推翻：很多新冠病人感染后，誘發(fā)了腎臟受損、心肌梗死、心臟發(fā)炎、腦炎、中風甚至多器官衰竭。。。
以往針對呼吸系統(tǒng)疾病如SARS曾發(fā)揮奇效的ICU呼吸機和ECMO，對新冠感染重癥病人卻作用不大，大多數(shù)情況下也'形同虛設'。
ECMO（葉克膜）機
為何新冠病毒如何可怕？
這背后究竟隱藏著什么秘密？
最新在世界頂級醫(yī)學期刊《柳葉刀》上發(fā)表的一篇文章，終于撥開了新冠病毒感染后出現(xiàn)眾多臨床“怪相”的迷霧。
簡單的說，新冠病毒引起的，并不是一種單純的呼吸系統(tǒng)疾病，而更多的是一種廣泛的血管疾?。?/strong>
這一研究也解釋了之前困擾臨床醫(yī)生的眾多謎團，包括為何患者會出現(xiàn)“新冠病毒足”、為何有兒童感染后出現(xiàn)類似川崎病的“小兒多系統(tǒng)炎癥綜合征 （pediatric multisystem inflammatory syndrome）”。。。
問題的核心，跟一種細胞有關：
血管內皮細胞（Endothelial Cell）。
血管內皮細胞主要形成血管的內壁，是很薄的一層細胞。
它能夠在血管和器官組織之間形成屏障，并控制兩者之間液體傳輸。
研究人員對多名新冠病毒感染的重癥患者包括死者進行了分析：在這些出現(xiàn)多器官衰竭的病人體內，在非肺部的組織（如腎臟、小腸、心臟、肝臟）中，事實上存在著大量的新冠病毒顆粒結構以及與內皮細胞相關的大量炎癥細胞。
血管內皮細胞
對此的合理解釋是：我們知道新冠病毒主要是通過結合一種稱為ACE2(血管緊張素轉化酶2)的蛋白質，來進入細胞，進行破壞和復制病毒。
而這種稱為ACE2的蛋白質，其實在很多組織（如腎臟、心臟、腸道和肝臟）中的血管內皮細胞上都廣泛存在，所以新冠病毒很容易在人體內感染大量不同組織的內皮細胞，而不僅僅是在肺部。
這實際上也解釋了近期的另外一項重要的研究結果，即為什么肥胖和超重人士會是這次疫情死亡人群的重災區(qū)：
脂肪細胞上存在著大量豐富表達的ACE2蛋白質，所以“胖子們”相對而言也更容易被新冠病毒感染，發(fā)展成為重癥，甚至死亡。
可以參考：《自然.綜述》最新實錘警告：新冠病毒主要對“胖子們”痛下殺手
那些本身就具有內皮功能障礙的高危人群，例如吸煙者、高血壓病人、糖尿病、肥胖和心血管疾病患者等，也因此更容易在被病毒感染后出現(xiàn)明顯的不良預后，因為他們的的血管內皮細胞更容易被病毒攻擊，并誘發(fā)嚴重的炎癥反應。
這個研究對新冠患者的治療、診斷和防控，有著重大意義。
比如說，今后在臨床治療新冠病人時，除了考慮抑制病毒在體內的復制之外，尤其要著重考慮如何維持重要器官血管內皮細胞的正常功能，減少相關的炎癥反應。
感謝醫(yī)生和科學家們的持續(xù)付出：
我們在解碼新冠病毒，
掌握人類的主動權上，
又邁出了重要的一步。
【參考來源】
https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(20)30937-5/fulltext#
https://www.salon.com/2020/06/01/coronavirus-is-a-blood-vessel-disease-study-says-and-its-mysteries-finally-make-sense/
版權聲明：本文經(jīng)授權轉載自健哥健談HealthWow，版權歸原作者所有，感謝作者的辛勤付出。尊重知識產(chǎn)權與勞動。
