牙齒是人身上是重要的器官，牙齒的功能簡(jiǎn)單說(shuō)來(lái)，主要有三大類：切咬和咀嚼、輔助發(fā)音、保持面部外形。人的健康長(zhǎng)壽和牙齒密切聯(lián)系在一起，所以平日的愛(ài)牙、護(hù)牙一定要做到位。根據(jù)大家的需求，小編特意準(zhǔn)備了“三叉神經(jīng)的病灶感染學(xué)說(shuō)”，歡迎您閱讀和收藏，并分享給有需要的朋友！
三叉神經(jīng)的病灶感染學(xué)說(shuō)
該學(xué)說(shuō)認(rèn)為，反復(fù)的長(zhǎng)期發(fā)作的牙齒、副鼻竇的炎癥可刺激三叉神經(jīng)周圍支，導(dǎo)致三叉神經(jīng)的炎癥和纖維化，或使分布于三叉神經(jīng)的血管發(fā)生痙攣，繼發(fā)缺血引起三叉神經(jīng)痛。骨腔病灶學(xué)說(shuō)認(rèn)為牙源性感染的擴(kuò)散可在骨內(nèi)形成感染灶，受骨腔內(nèi)炎癥的長(zhǎng)期刺激，神經(jīng)受到損害發(fā)生變性水腫，形成高壓狀態(tài)導(dǎo)致三叉神經(jīng)痛，或引起三叉神經(jīng)的周圍支和神經(jīng)節(jié)發(fā)生脫髓鞘改變而致病。骨腔搔刮術(shù)可去除慢性病灶，減輕炎癥對(duì)神經(jīng)的刺激，在刮除骨腔的同時(shí)切斷了大量的神經(jīng)纖維，在一定程度上緩解了神經(jīng)內(nèi)的高壓狀態(tài)，有報(bào)道可使疼痛減輕或消失。
牙科吧精選閱讀
神經(jīng)元的功能改變學(xué)說(shuō)。Dubner等觀察到三叉神經(jīng)痛的感覺(jué)特性：非傷害性刺激可誘發(fā)疼痛；反復(fù)刺激可總和疼痛，從而使疼痛增??；疼痛可由刺激部位向遠(yuǎn)處放射；停止刺激時(shí)仍有持續(xù)疼痛；有無(wú)反應(yīng)期。因延髓的三叉神經(jīng)后角(脊髓尾側(cè)核)的廣泛突觸范圍神經(jīng)元有后發(fā)放及總和功能，故認(rèn)為三叉神經(jīng)痛這些異常反應(yīng)的原因是三叉神經(jīng)后角(脊髓尾側(cè)核)的廣泛突觸范圍神經(jīng)元的功能改變所致。
三叉神經(jīng)節(jié)小神經(jīng)叢的興奮理論：1994年，Rappaport和Deror提出了三叉神經(jīng)節(jié)小神經(jīng)叢的興奮理論，幾乎描述了所有三叉神經(jīng)痛的臨床特征。他們假想三叉神經(jīng)根受壓迫造成的損傷導(dǎo)致三叉神經(jīng)節(jié)(半月節(jié))的小神經(jīng)叢的高度興奮，這些形成了一個(gè)“火焦點(diǎn)”，它向半月節(jié)的其他區(qū)域發(fā)放。但這種理論沒(méi)有回答這樣的問(wèn)題：由于壓迫而引起的興奮如何使低閾值的感覺(jué)神經(jīng)活動(dòng)引起陣發(fā)性疼痛；是什么機(jī)制使無(wú)害的刺激產(chǎn)生劇烈的陣發(fā)性疼痛。
三叉神經(jīng)痛的閘門控制學(xué)說(shuō)：該學(xué)說(shuō)認(rèn)為，所有來(lái)自皮膚的傳人沖動(dòng)在抵達(dá)脊髓背角的第一級(jí)中樞傳遞細(xì)胞的同時(shí)，又與膠質(zhì)細(xì)胞建立突觸聯(lián)系。膠質(zhì)細(xì)胞作為一種閘門控制機(jī)制，在皮膚的初級(jí)傳人沖動(dòng)影響脊髓背角的第一級(jí)中樞傳遞細(xì)胞之前起著控制該細(xì)胞傳人的作用。三叉神經(jīng)脊束核的損傷，破壞了膠質(zhì)細(xì)胞，使膠質(zhì)細(xì)胞對(duì)脊髓背角的第一級(jí)中樞傳遞細(xì)胞的控制作用減弱，脊髓背角的第一級(jí)中樞傳遞細(xì)胞的活動(dòng)加強(qiáng)，破壞了對(duì)傳人的疼痛刺激的調(diào)節(jié)作用，失去了對(duì)傳人沖動(dòng)的閘門作用，使傳人沖動(dòng)很快達(dá)到總和而引起疼痛發(fā)作。一般情況下，粗纖維具有快適應(yīng)的特征，在傳人沖動(dòng)后，很快即轉(zhuǎn)入抑制狀態(tài)，使閘門傾向于關(guān)閉；然而細(xì)纖維所具有的慢適應(yīng)特點(diǎn)使中樞傳遞細(xì)胞一旦進(jìn)入激活狀態(tài)，興奮即越來(lái)越強(qiáng)，所以來(lái)自細(xì)纖維傳人的持續(xù)沖動(dòng)可促使閘門開(kāi)放。對(duì)7例三叉神經(jīng)痛病人進(jìn)行電刺激，發(fā)現(xiàn)刺激運(yùn)動(dòng)區(qū)皮質(zhì)可使三叉神經(jīng)痛患者的疼痛緩解40％—100％，且無(wú)一人發(fā)生癲癇，說(shuō)明皮質(zhì)也起著重要的作用。這些均支持三叉神經(jīng)痛的中樞學(xué)說(shuō)，但中樞病因?qū)W說(shuō)難以解釋許多臨床現(xiàn)象，如為何多數(shù)病例只發(fā)生于單側(cè)，且多為單支；為何很多腦干病變并無(wú)三叉神經(jīng)痛等。
三叉神經(jīng)痛與鋅：大鼠三叉神經(jīng)在縮窄的眶下神經(jīng)管進(jìn)行慢性壓迫性損傷，可作為三叉神經(jīng)痛研究的動(dòng)物模型。Megdi—atov等以此為動(dòng)物模型研究鋅元素與三叉神經(jīng)痛的關(guān)系。在壓迫眶下神經(jīng)一個(gè)半月后，發(fā)現(xiàn)三叉神經(jīng)節(jié)尾側(cè)亞核Zn的含量升高，提出在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中鋅元素含量與三叉神經(jīng)痛的疼痛程度密切相關(guān)的觀點(diǎn)。
骨性壓迫學(xué)說(shuō)與三叉神經(jīng)的微血管壓迫學(xué)說(shuō)有相似之處。三叉神經(jīng)進(jìn)出骨孔的部位可對(duì)三叉神經(jīng)造成壓迫。骨孔的狹窄可為先天性，也可為后天性。骨膜炎癥、骨質(zhì)增生均可引起骨孔狹窄。如卵圓孔的狹窄可導(dǎo)致下頜支分布區(qū)的疼痛。Lee等1937年提出，三叉神經(jīng)后根受到巖骨嵴的壓迫可導(dǎo)致三叉神經(jīng)痛發(fā)生。他發(fā)現(xiàn)，巖骨角可以隨著年齡的增長(zhǎng)而增高，巖骨角的抬高可使三叉神經(jīng)根和三叉神經(jīng)半月節(jié)受到骨性壓迫。有人認(rèn)為顱底凹陷癥可以壓迫三叉神經(jīng)誘發(fā)三叉神經(jīng)痛。
Garder對(duì)200例正常人和130例三叉神經(jīng)痛病人進(jìn)行顱底測(cè)量研究，發(fā)現(xiàn)三叉神經(jīng)疼痛患者齒狀突的位置平均較正常人高。隨著年齡的增長(zhǎng)，顱骨缺鈣，骨質(zhì)變得疏松，逐漸發(fā)生顱底陷入，齒狀突及巖骨錐體尖端向上頂人顱底，錐體尖端從下方、巖上竇從上方壓迫三叉神經(jīng)后根，受壓的神經(jīng)失去其疏松排列，局部發(fā)生脫髓鞘改變，形成“短路”，造成傳出纖維與傳人纖維的不正常放電，引起疼痛發(fā)作。與此類似的還有顳骨巖部對(duì)三叉神經(jīng)節(jié)的壓迫。
Kerr于1967年報(bào)道三叉神經(jīng)的神經(jīng)纖維脫髓鞘改變是三叉神經(jīng)痛的主要病理改變和發(fā)病原因。我國(guó)學(xué)者也觀察到三叉神經(jīng)痛病人的三叉神經(jīng)纖維有脫髓鞘改變。這一種觀點(diǎn)認(rèn)為，三叉神經(jīng)痛多發(fā)生于中老年人，往往伴有動(dòng)脈硬化，當(dāng)供應(yīng)三叉神經(jīng)的動(dòng)脈發(fā)生硬化缺血時(shí)，三叉神經(jīng)的髓鞘營(yíng)養(yǎng)代謝紊亂，導(dǎo)致三叉神經(jīng)的髓鞘脫失，神經(jīng)纖維之間形成“短路”。這種異常的沖動(dòng)傳導(dǎo)至中樞，而中樞的三叉神經(jīng)脊束核抑制功能減弱，使興奮能夠在中樞爆發(fā)，引起疼痛的發(fā)作。
其發(fā)生機(jī)理是有髓神經(jīng)纖維的髓鞘脫失導(dǎo)致非痛覺(jué)纖維(Aβ纖維)和痛覺(jué)纖維(Aδ纖維)、C纖維發(fā)生短路，使三叉神經(jīng)脊束核內(nèi)神經(jīng)元處于激惹狀態(tài)，以致在正常情況下僅引起觸覺(jué)的傳入沖動(dòng)，此時(shí)也可以導(dǎo)致劇痛。另外，當(dāng)神經(jīng)纖維的髓鞘脫失后，傳人纖維和傳出纖維之間也發(fā)生“短路”，由中樞發(fā)出的傳出沖動(dòng)也可轉(zhuǎn)變?yōu)閭魅霙_動(dòng)，使脊髓束神經(jīng)核或丘腦異常沖動(dòng)大量集聚，從而導(dǎo)致疼痛的爆發(fā)。
三叉神經(jīng)痛患者周圍神經(jīng)的主要病理改變是粗纖維Ap纖維的脫髓鞘變，這在一定程度上造成了神經(jīng)纖維內(nèi)細(xì)纖維娟纖維和C纖維的比例上升，粗纖維對(duì)細(xì)纖維的抑制作用減弱，細(xì)纖維傳入的持續(xù)沖動(dòng)促使閘門的開(kāi)放，引起疼痛的發(fā)作。維生素B12是核蛋白及核酸生物合成的輔酶，可促進(jìn)神經(jīng)系統(tǒng)蛋白合成；而且，維生素Bi2參與膽堿的代謝，膽堿是神經(jīng)髓鞘中卵磷脂、鞘磷脂和磷脂質(zhì)的重要成分，與神經(jīng)的髓鞘形成有關(guān)。應(yīng)用維生素B12能促進(jìn)神經(jīng)髓鞘的修復(fù)。臨床上觀察到應(yīng)用維生素B12神經(jīng)注射治療三叉神經(jīng)痛，近期療效可達(dá)78．4％。
三叉神經(jīng)痛可與多發(fā)性硬化伴發(fā)，而且，在三叉神經(jīng)根入口處可以發(fā)現(xiàn)有脫髓鞘的斑塊，將三叉神經(jīng)痛病人的三叉神經(jīng)根進(jìn)行活檢，可以發(fā)現(xiàn)有脫髓及髓鞘增厚、軸索蛇行等改變。Jensen報(bào)告，2％—4％伴有多發(fā)性硬化癥的三叉神經(jīng)痛病人中，有三叉神經(jīng)脫(神經(jīng))髓鞘表現(xiàn)。但三叉神經(jīng)痛與多發(fā)性硬化是否存在聯(lián)系尚不能肯定，因?yàn)檫@種伴發(fā)的幾率不高，一組統(tǒng)計(jì)資料表明僅有2％的三叉神經(jīng)痛患者可伴有多發(fā)性硬化，其中1／2的三叉神經(jīng)痛患者可因多發(fā)性硬化引起。
Brisman R報(bào)告，當(dāng)20～40歲出現(xiàn)三叉神經(jīng)痛，應(yīng)考慮為多發(fā)性硬化致橋腦脫髓鞘損害。對(duì)出現(xiàn)原發(fā)性三叉神經(jīng)痛癥狀的多發(fā)性硬化病人剖檢發(fā)現(xiàn)，三叉神經(jīng)的橋腦人口部及腦干部三叉神經(jīng)第一節(jié)神經(jīng)元有脫髓斑。這些都說(shuō)明三叉神經(jīng)本身發(fā)生了變性以致引起三叉神經(jīng)痛。
該學(xué)說(shuō)認(rèn)為，所有來(lái)自皮膚的傳人沖動(dòng)在抵達(dá)脊髓背角的第一級(jí)中樞傳遞細(xì)胞的同時(shí)，又與膠質(zhì)細(xì)胞建立突觸聯(lián)系。膠質(zhì)細(xì)胞作為一種閘門控制機(jī)制，在皮膚的初級(jí)傳人沖動(dòng)影響脊髓背角的第一級(jí)中樞傳遞細(xì)胞之前起著控制該細(xì)胞傳人的作用。三叉神經(jīng)脊束核的損傷，破壞了膠質(zhì)細(xì)胞，使膠質(zhì)細(xì)胞對(duì)脊髓背角的第一級(jí)中樞傳遞細(xì)胞的控制作用減弱，脊髓背角的第一級(jí)中樞傳遞細(xì)胞的活動(dòng)加強(qiáng)，破壞了對(duì)傳人的疼痛刺激的調(diào)節(jié)作用，失去了對(duì)傳人沖動(dòng)的閘門作用，使傳人沖動(dòng)很快達(dá)到總和而引起疼痛發(fā)作。一般情況下，粗纖維具有快適應(yīng)的特征，在傳人沖動(dòng)后，很快即轉(zhuǎn)入抑制狀態(tài)，使閘門傾向于關(guān)閉；然而細(xì)纖維所具有的慢適應(yīng)特點(diǎn)使中樞傳遞細(xì)胞一旦進(jìn)入激活狀態(tài)，興奮即越來(lái)越強(qiáng)，所以來(lái)自細(xì)纖維傳人的持續(xù)沖動(dòng)可促使閘門開(kāi)放。對(duì)7例三叉神經(jīng)痛病人進(jìn)行電刺激，發(fā)現(xiàn)刺激運(yùn)動(dòng)區(qū)皮質(zhì)可使三叉神經(jīng)痛患者的疼痛緩解40％—100％，且無(wú)一人發(fā)生癲癇，說(shuō)明皮質(zhì)也起著重要的作用。這些均支持三叉神經(jīng)痛的中樞學(xué)說(shuō)，但中樞病因?qū)W說(shuō)難以解釋許多臨床現(xiàn)象，如為何多數(shù)病例只發(fā)生于單側(cè)，且多為單支；為何很多腦干病變并無(wú)三叉神經(jīng)痛等。
三叉神經(jīng)痛的變態(tài)反應(yīng)學(xué)說(shuō)
該學(xué)說(shuō)認(rèn)為三叉神經(jīng)痛是由于神經(jīng)的生理性和化學(xué)性的機(jī)能紊亂所引起。Hanes經(jīng)過(guò)16年的研究，觀察了183例三叉神經(jīng)痛患者，約89％的病人胃酸缺乏 或減少。給此類患者應(yīng)用組織胺脫敏療法同時(shí)口服稀鹽酸，可使57％的病人完全消失，11．4％的病人大部消失。引起這種變態(tài)反應(yīng)的機(jī)制仍不清楚，可能是胃 酸缺乏導(dǎo)致蛋白消化異常，組胺樣物質(zhì)大量吸收人血，隨血液循環(huán)到達(dá)三叉神經(jīng)根部及半月神經(jīng)節(jié)，引起該部位水腫，引起三叉神經(jīng)痛。
三叉神經(jīng)的組成
三叉神經(jīng)的組成，自三叉神經(jīng)結(jié)向前發(fā)出三支由周圍突組成的三條大的分支，至內(nèi)向外依次為眼神經(jīng)、上頜神經(jīng)及下頜神經(jīng)。
1.眼神經(jīng)
眼神經(jīng)（n.ophthalmicus）在三支中最小，只含有一般軀體感覺(jué)纖維，眼神經(jīng)向前進(jìn)入海綿竇外側(cè)壁，經(jīng)眶上裂入眶，分布于額頂部、上瞼和鼻背皮膚，以及眼球、淚腺、結(jié)膜和部分鼻腔粘膜）。
（1）淚腺神經(jīng)細(xì)小，沿眶外側(cè)壁、外直肌上緣前行至淚腺分布于淚腺和上瞼的皮膚。
（2）額神經(jīng)較粗大，位于上瞼提肌的上方，分2～3支，其中眶上神經(jīng)較大，經(jīng)眶上切跡，分支分布于額頂部皮膚。
（3）鼻睫神經(jīng)在上直肌的深面，越過(guò)視神經(jīng)上方達(dá)眶內(nèi)側(cè)壁。此神經(jīng)分出許多分支，分別分布于眼球、蝶竇、篩竇、下瞼、淚囊、鼻腔粘膜和鼻背皮膚。
2.上頜神經(jīng)
上頜神經(jīng)（n.maxillaris）也是一般軀體感覺(jué)神經(jīng)，自三叉神經(jīng)節(jié)發(fā)出后，立即進(jìn)入海綿竇外側(cè)壁，之后經(jīng)圓孔出顱，進(jìn)入翼腭窩，再經(jīng)眶下裂入眶，續(xù)為眶下神經(jīng)。上頜神經(jīng)分支分布于上頜各牙、牙齦、上頜竇、鼻腔和口腔的粘膜以及瞼裂間的面部皮膚以及部分硬腦膜。
（1）眶下神經(jīng)為上頜神經(jīng)的終支，通過(guò)眶下溝、眶下管、出眶下孔至面部，分為數(shù)支分布于下瞼、鼻翼和上唇的皮膚。
（2）顴神經(jīng)在翼腭窩內(nèi)發(fā)出，經(jīng)眶下裂入眶，穿眶外側(cè)壁至面部，分支分布于顴、顳部皮膚。顴神經(jīng)在行程中發(fā)出由副交感節(jié)后神經(jīng)纖維組成的小支與淚腺神經(jīng)吻合，此支進(jìn)入淚腺，控制淚腺分泌。
（3）上牙槽神經(jīng)分為上牙槽前、中、后支。后支有2～3支，在翼腭窩內(nèi)自上頜神經(jīng)發(fā)出后，穿上頜骨體后面進(jìn)入骨質(zhì)。上牙槽前、中支從眶下神經(jīng)分出，三支在上頜牙槽骨質(zhì)內(nèi)吻合，形成上牙叢，分支分布于上頜竇，上頜各牙和牙齦。
（4）翼腭神經(jīng)也稱神經(jīng)節(jié)支，為2～3條神經(jīng)分支，從上頜神經(jīng)主干行經(jīng)翼腭窩上方的一段發(fā)出，向下連于翼腭神經(jīng)節(jié)，后分布于腭部和鼻腔的粘膜以及腭扁桃體。
3.下頜神經(jīng)
下頜神經(jīng)（n.mandibularis）為混合神經(jīng)，是三支中最粗大的分支。自三叉神經(jīng)節(jié)發(fā)出后，經(jīng)卵圓孔出顱腔達(dá)顳下窩，立即分為許多支。其中特殊內(nèi)臟運(yùn)動(dòng)纖維支配咀嚼肌。一般軀體感覺(jué)纖維分布于下頜各牙、牙齦、舌前2/3和口腔底粘膜以及耳顳區(qū)和口裂以下的面部皮膚。
（1）耳顳神經(jīng)以兩根起始，向后包繞腦膜中動(dòng)脈后合成一干，穿入腮腺實(shí)質(zhì)內(nèi)，與顳淺動(dòng)脈伴行，向上分支布于耳廓前面和顳區(qū)皮膚以及腮腺。
（2）頰神經(jīng)沿頰肌外面前行，穿此肌后分布于頰粘膜以及頰區(qū)直至口角的皮膚。
（3）舌神經(jīng)在下牙槽神經(jīng)的前方，經(jīng)翼外肌深面下行，途中有面神經(jīng)的鼓索從后方加入此神經(jīng)。此后越過(guò)翼內(nèi)肌淺面到達(dá)下頜下腺的上方，再沿舌骨舌肌的表面行至舌尖。舌神經(jīng)分支分布于口腔底和舌前2/3的粘膜，接受一般軀體感覺(jué)的刺激。
（4）下牙槽神經(jīng)為混合神經(jīng)，含一般軀體感覺(jué)纖維和特殊內(nèi)臟運(yùn)動(dòng)纖維。下牙槽神經(jīng)在舌神經(jīng)的后方，沿翼內(nèi)肌的外側(cè)面下行，其中的特殊內(nèi)臟運(yùn)動(dòng)纖維分出分支，支配下頜舌骨肌和二腹肌前腹。一般軀體感覺(jué)纖維經(jīng)下頜孔入下頜管。在下頜管內(nèi)分支構(gòu)成下牙叢，分支分布于下頜各牙和牙齦。其終支自頦孔穿出稱頦神經(jīng)，分布于頦部及下唇的皮膚和粘膜。
（5）咀嚼肌神經(jīng)為特殊內(nèi)臟運(yùn)動(dòng)神經(jīng)，分?jǐn)?shù)支支配所有咀嚼肌。
三叉神經(jīng)痛分為原發(fā)性三叉神經(jīng)痛|繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛
三叉神經(jīng)痛是最常見(jiàn)的腦神經(jīng)疾病，以一側(cè)面部三叉神經(jīng)分布區(qū)內(nèi)反復(fù)發(fā)作的陣發(fā)性劇烈痛為主要表現(xiàn)。但是有多少人知道三叉神經(jīng)痛的分為哪幾類？小編為大家搜集整理了相關(guān)信息，希望可以幫助到大家。
三叉神經(jīng)痛可分為原發(fā)性（癥狀性）三叉神經(jīng)痛和繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛兩大類，其中原發(fā)性三叉神經(jīng)痛較常見(jiàn)。
原發(fā)性三叉神經(jīng)痛是指具有臨床癥狀，但應(yīng)用各種檢查未發(fā)現(xiàn)與發(fā)病有關(guān)的器質(zhì)性病變。
繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛除有臨床癥狀，同時(shí)臨床及影像學(xué)檢查可發(fā)現(xiàn)器質(zhì)性疾病如腫瘤、炎癥、血管畸形等。繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛多見(jiàn)于40歲以下中、青年人，通常沒(méi)有扳機(jī)點(diǎn)，誘發(fā)因素不明顯，疼痛常呈持續(xù)性，部分患者可發(fā)現(xiàn)與原發(fā)性疾病的其它表現(xiàn)。腦部CT、MRI、鼻咽部活組織檢查等有助診斷。
三叉神經(jīng)系第五對(duì)腦神經(jīng)，是顱內(nèi)一對(duì)最粗大的腦神經(jīng)，為混合性神經(jīng)。什么叫混合性神經(jīng)呢？神經(jīng)系統(tǒng)將既有運(yùn)動(dòng)功能又有感覺(jué)功能的神經(jīng)稱為混合性神經(jīng)。三叉神經(jīng)的中樞在腦干及上頸髓內(nèi)，從腦橋出發(fā)后分運(yùn)動(dòng)根和感覺(jué)根。前者支配運(yùn)動(dòng)，后者管理感覺(jué)。運(yùn)動(dòng)根穿行于三叉神經(jīng)節(jié)（半月神經(jīng)節(jié)）的內(nèi)深處，伴下頜神經(jīng)從卵圓孔出顱，支配咀嚼肌、鼓膜張肌、腭帆張肌、二腹肌前腹和下頜舌骨??；感覺(jué)根要較運(yùn)動(dòng)根粗大，在三叉神經(jīng)節(jié)內(nèi)又分為三支。三叉神經(jīng)節(jié)前內(nèi)側(cè)部神經(jīng)元的周圍突組成第一支，即眼神經(jīng)；中部的組成第二支，即上頜神經(jīng)； 后外側(cè)部的組成第三支； 即下頜神經(jīng)。這三支神經(jīng)分別經(jīng)過(guò)眶上裂、圓孔和卵圓孔出顱。
三叉神經(jīng)根的感覺(jué)纖維自三叉神經(jīng)節(jié)向中樞方向行走，匯集成為一略呈扁形的感覺(jué)根，長(zhǎng)約19．6mm，寬約4．7mm，厚約2mm。感覺(jué)根越過(guò)顳骨巖部上緣，在巖上竇下方進(jìn)入顱后窩，然后于腦橋處進(jìn)人腦內(nèi)。在腦橋內(nèi)，50％的纖維分叉，形成上升支和下降支；不分叉的纖維分別加入上升支或下降支。上升支終止于三叉神經(jīng)腦橋核，接受三叉神經(jīng)分布區(qū)的觸覺(jué)；下降支匯聚成三叉神經(jīng)脊束，脊束的側(cè)枝和終支止于三叉神經(jīng)脊束核，接受三叉神經(jīng)分布區(qū)的痛覺(jué)和溫度覺(jué)。三叉神經(jīng)的三大分支在脊束核內(nèi)的排列有定位關(guān)系，第一支眼神經(jīng)位于脊束的腹側(cè)部，下降至脊束的最下部，止于脊束核的下部，甚至可達(dá)第二頸節(jié)，相應(yīng)的皮節(jié)為最外層；第二支上頜神經(jīng)的纖維位于脊束的中央，于延髓的下部，止于脊束核的中間部，相應(yīng)的皮節(jié)為中層；第三支下頜神經(jīng)的纖維位于脊束的背側(cè)部，于灰翼上部的高度，止于脊束核的上部，相應(yīng)的皮節(jié)為內(nèi)層。
聯(lián)系客服
