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2006年，中華醫(yī)學(xué)會(huì)泌尿外科分會(huì)聘請(qǐng)有關(guān)專家，完成了我國(guó)《前列腺診斷治療指南2007版》，并于2009年、2011年兩次修訂。經(jīng)過(guò)六年的推廣和應(yīng)用，本指南推動(dòng)了我國(guó)前列腺炎診治的規(guī)范化進(jìn)程。2013年，本指南新一屆編委會(huì)參考各地同行的意見(jiàn)和建議，并補(bǔ)充新的循證醫(yī)學(xué)資料，再次修訂完成《前列腺炎診斷治療指南2013版》。
前期我們已為您介紹了《前列腺炎診斷治療指南2013版》概述部分內(nèi)容，本期小編為您奉上指南的病因和發(fā)病機(jī)制部分內(nèi)容，敬請(qǐng)關(guān)注。
（一）I 型前列腺炎
病原體感染為主要致病因素。由于機(jī)體抵抗力低下，毒力較強(qiáng)的細(xì)菌或其他病原體感染前列腺并迅速大量生長(zhǎng)繁殖而引起，多為血行感染、經(jīng)尿道逆行感染。病原體主要為大腸埃希菌，其次為肺炎克雷白菌、變形桿菌、假單胞菌屬、金黃色葡萄球菌等，絕大多數(shù)為單一病原菌感染，先前有下尿路操作史前列腺炎的細(xì)菌毒力及耐藥性與自發(fā)感染者不同。
（二）II 型前列腺炎
致病因素亦主要為病原體感染，但機(jī)體抵抗力較強(qiáng)或／和病原體毒力較弱，以逆行感染為主，病原體主要為葡萄球菌屬，其次為大腸埃希菌、棒狀桿菌屬及腸球菌屬等。前列腺內(nèi)尿液反流、生物膜、前列腺結(jié)石等可能是病原體持續(xù)存在和感染復(fù)發(fā)的重要原因。
（三）III型前列腺炎
發(fā)病機(jī)制未明，病因?qū)W十分復(fù)雜，存在廣泛爭(zhēng)議：可能是由一個(gè)始動(dòng)因素引起的，也可能一開(kāi)始便是多因素的，其中一種或幾種起關(guān)鍵作用并相互影；也可能是許多難以鑒別的不同疾病，但具有相同或相似的臨床表現(xiàn)；甚至這些疾病已經(jīng)治愈，而它所造成的損害與病理改變?nèi)匀怀掷m(xù)獨(dú)立起作用。
多數(shù)學(xué)者認(rèn)為其主要病因可能是病原體感染、炎癥和異常的盆底神經(jīng)肌肉活動(dòng)和免疫、心理、神經(jīng)內(nèi)分泌異常等共同作用結(jié)果。
1．病原體感染 本型患者雖然常規(guī)細(xì)菌檢查未能分離出病原體，但可能仍然與某些特殊病原體：如厭氧菌、L型變形菌、納米細(xì)菌(nanobacteria)、或沙眼衣原體、支原體等感染有關(guān)。有研究表明本型患者局部原核生物DNA檢出率可高達(dá)77%；臨床某些以慢性炎癥為主、反復(fù)發(fā)作或加重的“無(wú)菌性”前列腺炎，可能與這些病原體有關(guān)。其他病原體如寄生蟲(chóng)、真菌、病毒、滴蟲(chóng)、結(jié)核分枝桿菌等也可能是該型的重要致病因素，但缺乏可靠證據(jù)，至今尚無(wú)統(tǒng)一意見(jiàn)。
2．排尿功能障礙 某些因素引起尿道括約肌過(guò)度收縮，導(dǎo)致膀胱出口梗阻與殘余尿形成，造成尿液反流入前列腺，不僅可將病原體帶入前列腺，也可直接刺激前列腺，誘發(fā)無(wú)菌的“化學(xué)性前列腺炎”，引起排尿異常和骨盆區(qū)域疼痛等。
許多前列腺炎患者存在多種尿動(dòng)力學(xué)改變，如：尿流率降低、功能性尿路梗阻、逼尿肌·尿道括約肌協(xié)同失調(diào)等。這些功能異常也許只是一種臨床現(xiàn)象，其本質(zhì)可能與潛在的各種致病因素有關(guān)。
3．精神心理因素 研究表明：經(jīng)久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在明顯的精神心理因素和人格特征改變。如：焦慮、壓抑、疑病癥、癔病，甚至自殺傾向。這些精神、心理因素的變化可引起植物神經(jīng)功能紊亂，造成后尿道神經(jīng)肌肉功能失調(diào)，導(dǎo)致骨盆區(qū)域疼痛及排尿功能失調(diào)；或引起下丘腦一垂體一性腺軸功能變化麗影響性功能，進(jìn)一步加重癥狀，消除精神緊張可使癥狀緩解或痊愈。但目前還不清楚精神心理改變是其直接原因，還是繼發(fā)表現(xiàn)。
4．神經(jīng)內(nèi)分泌因素 前列腺痛患者往往容易發(fā)生心率和血壓的波動(dòng)，表明可能與自主神經(jīng)反應(yīng)有關(guān)，其疼痛具有內(nèi)臟器官疼痛的特點(diǎn)，前列腺、尿道的局部病理刺激，通過(guò)前列腺的傳入神經(jīng)觸發(fā)脊髓反射，激活腰、骶髓的星形膠質(zhì)細(xì)胞，神經(jīng)沖動(dòng)通過(guò)生殖股神經(jīng)和髂腹股溝神經(jīng)傳出沖動(dòng)，交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素、前列腺素、降鈣素基因相關(guān)肽、P物質(zhì)等，引起膀胱尿道功能紊亂，并導(dǎo)致會(huì)陰、盆底肌肉異常活動(dòng)，在前列腺以外的相應(yīng)區(qū)域出現(xiàn)持續(xù)的疼痛和牽涉痛。
5．免疫反應(yīng)異常 近年研究顯示免疫因素在Ⅲ型前列腺炎的發(fā)生發(fā)展和病程演變中發(fā)揮著非常重要的作用，患者的前列腺液和／或精漿和／或組織和／或血液中可出現(xiàn)某些細(xì)胞因子水平的變化，如：IL-2、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α、MCP-1和MIP-1等，而且IL-10水平與Ⅲ型前列腺炎患者的疼痛癥狀呈正相關(guān)，應(yīng)用免疫抑制劑治療有一定效果。這表明Ⅲ型前列腺炎可能是一種過(guò)敏性炎癥反應(yīng)或自身免疫性疾病，一種以細(xì)胞因子為中介產(chǎn)生的連鎖反應(yīng)。
炎癥在始動(dòng)因素作用下，如：前列腺產(chǎn)生的某些精漿蛋白抗原如PSA等可以作為自身抗原性物質(zhì)；病原體的殘余碎片或壞死組織也可作為抗原，進(jìn)而導(dǎo)致機(jī)體產(chǎn)生促炎性細(xì)胞因子，這些細(xì)胞因子可以上調(diào)趨化因子的表達(dá)，表達(dá)產(chǎn)物通過(guò)各自的機(jī)制在前列腺局部發(fā)生免疫反應(yīng)，對(duì)機(jī)體造成影響。
6．氧化應(yīng)激學(xué)說(shuō) 正常情況下，機(jī)體氧自由基的產(chǎn)生、利用、清除處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)。前列腺炎患者氧自由基的產(chǎn)生過(guò)多或／和自由基的清除體系作用相對(duì)降低，從而使機(jī)體抗氧化應(yīng)激作用的反應(yīng)能力降低、氧化應(yīng)激作用產(chǎn)物或／和副產(chǎn)物增加，使神經(jīng)末梢致敏，也可能為發(fā)病機(jī)制之一。
7．盆腔相關(guān)疾病因素 部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周帶靜脈叢擴(kuò)張、痔、精索靜脈曲張等，提示部分慢性前列腺炎患者的癥狀可能與盆腔靜脈充血，血液淤滯相關(guān)，這也可能是造成久治不愈的原因之一。
8．下尿路上皮功能障礙 多項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)CPPS與間質(zhì)性膀胱炎（IC)在臨床表現(xiàn)、鉀敏感試驗(yàn)和藥物治療等方面有諸多類似，推測(cè)兩者具有非常相似的發(fā)病機(jī)制，即下尿路上皮功能障礙。是由下尿路上皮潛在的保護(hù)因素和損害因素之間的平衡破壞所致。
損害因素包括尿液中鉀離子和抗增殖因子(APF)等，保護(hù)因素有上皮細(xì)胞表面的糖蛋白(GP51)、表皮生長(zhǎng)因子(ECF)、T-H蛋白等。尿液中的陰、陽(yáng)離子與保護(hù)因素和損害因素相互作用構(gòu)成一個(gè)錯(cuò)綜復(fù)雜的微環(huán)境，而膀胱、尿道和前列腺是這一病理過(guò)程的潛在靶器官。
膀胱或前列腺的細(xì)菌和病毒感染、輻射、肥大細(xì)胞活化、神經(jīng)源性炎癥、精神緊張、先天性或尿路本身引起粘膜損傷等因素都可引起這一病理過(guò)程。
（四）IV型前列腺炎
因無(wú)臨床癥狀，常因其他相關(guān)疾病檢查時(shí)被發(fā)現(xiàn)，所以缺乏發(fā)病機(jī)制的相關(guān)研究資料，可能與Ⅲ型前列腺炎的部分病因與發(fā)病機(jī)制相同。
（五）前列腺炎的誘發(fā)因素
前列腺炎發(fā)病的重要誘因包括：吸煙、飲酒、嗜辛辣食品、不適當(dāng)?shù)男陨?、久坐引起前列腺長(zhǎng)時(shí)間充血和盆底肌肉長(zhǎng)期慢性擠壓、受涼、疲勞等導(dǎo)致機(jī)體抵抗力下降或特異體質(zhì)等。
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