101. 什么是 I型腎小管酸中毒？
主要由于遠端腎小管H＋排泌障礙，或H＋返漏所致。診斷依據(jù)：（1）高氯血癥性代謝性酸中毒，血HCO35.5。（3）尿、血PCO2差值<>。（4）濾過HCO3-排泄分數(shù)一般正常，或輕度升高。（5）其它：低鉀血癥、骨病、泌尿系結(jié)石的存在，多支持I型RTA的診斷。
102. I型腎小管酸中毒有哪些臨床表現(xiàn)？
高氯血性代謝性酸中毒、低鉀血癥、鈣磷代謝紊亂（骨病、腎結(jié)石、腎鈣化）。
103. 怎么治療I型腎小管酸中毒？
治療方法包括：1糾正酸中毒：服用碳酸氫鈉或復(fù)方枸櫞酸溶液；2糾正低鉀血癥：多服用枸櫞酸鉀；3防治腎結(jié)石、腎鈣化及骨?。嚎捎镁S生素D、鈣劑等。
104. 什么是II型腎小管酸中毒，有哪些病因？
發(fā)病機理：近端腎小管重吸收HCO3-功能障礙。診斷依據(jù)：（1）高氯血癥性代謝性酸中毒，血HCO36-8%。（3）常伴有范可尼綜合征。（4）尿、血PCO2差值>2.67kPa(20mmHg)。（5）尿pH變化較大，常pH>5.5，但酸中毒嚴重時，可<>。
105. II型腎小管酸中毒臨床表現(xiàn)與I型比較有哪些特點？
常發(fā)病于幼年期，可致兒童生長發(fā)育遲緩。與I型比較，它有以下特點：（1）尿中HCO3-增多，可滴定酸及銨排出率常正常，尿pH常在5.5以下。（2）低鉀血癥常較明顯，但低血鈣及低血磷遠比I型輕，極少出現(xiàn)腎結(jié)石及腎鈣化。
106. 怎么治療II型腎小管酸中毒？
（1）糾正病因：如治療重金屬中毒，多發(fā)性骨髓瘤等；（2）對癥治療：糾正酸中毒及低鉀血癥，重癥病例應(yīng)服氫氯噻嗪，低鈉飲食。
107. 什么是范可尼綜合征（Fanconi syndrome）？
是近端小管復(fù)合性功能缺陷，對多種物質(zhì)吸收障礙的疾病。臨床上出現(xiàn)腎性糖尿、氨基酸尿、磷酸鹽尿、尿酸鹽尿、碳酸鹽尿及近端腎小管性酸中毒。由此引起的低鉀血癥可表現(xiàn)為低鉀性麻痹、心律失常等，低磷血癥及低鈣血癥可引起骨痛、骨質(zhì)疏松及骨畸形等骨病。此病兒童病例多為遺傳所致，成人常繼發(fā)于慢性間質(zhì)性腎炎、骨髓瘤性腎病、腎淀粉樣變性、干燥綜合征及藥物腎損害等。
108. 什么是腎血管性高血壓？
腎血管性高血壓是由于各種原因引起的腎動脈及其主要分支部分阻塞引起腎缺血，導(dǎo)致腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)活化的繼發(fā)性高血壓。病因于青年患者多為纖維肌性發(fā)育不良及大動脈炎引起，老年患者以動脈粥樣硬化為主。
109. 哪些情況下的高血壓需要考慮腎血管性高血壓？
包括：1高血壓情況不尋常。高血壓的起病年齡50歲(動脈粥樣硬化)，突然發(fā)生高血壓，或在短期內(nèi)由輕度高血壓突然增高至嚴重高血壓。 2嚴重的高血壓，舒張壓持續(xù)升高>16kPa(>120mmHg)，有高血壓靶器官損害的表現(xiàn)，或為惡性高血壓。3抗藥性高血壓。4腹部或腰部聞及高調(diào)、粗糙收縮期或雙期雜。5影像學(xué)發(fā)現(xiàn)一側(cè)腎萎縮；6高血壓伴有不能解釋的腎功能損害者。7用轉(zhuǎn)換酶抑制藥類降壓后會引起腎功能損害者。
110. 治療腎動脈狹窄的方法有哪些？
治療腎動脈狹窄的方法包括內(nèi)科藥物治療, 經(jīng)皮腔內(nèi)腎動脈擴張術(shù)和/或支架術(shù)和腎血管重建術(shù)。
111. 什么是良性小動脈性腎硬化？
良性小動脈性腎硬化由于長期未控制好的良性高血壓引起，高血壓持續(xù)5-10年后導(dǎo)致入球小動脈玻璃樣變，小葉間動脈及弓狀動脈肌內(nèi)膜增厚。由此造成小動脈管腔狹窄，血供減少，致腎小球硬化、腎小管萎縮及腎間質(zhì)纖維化。臨床上首先出現(xiàn)夜尿增多及腎小管濃縮功能減退，繼之腎小球缺血，尿檢輕度異常，進而腎功能受損，并逐漸進展至終末期腎衰。在腎損害同時，常伴高血壓眼底病變及心、腦并發(fā)癥。本病重在預(yù)防，關(guān)鍵在于積極控制高血壓。
112. 怎么鑒別良性小動脈性腎硬化和慢性腎小球腎炎？
鑒別要點有：發(fā)病年齡：前者多發(fā)生于40歲以后，慢性腎炎多于35歲以前發(fā)病；前者常有長期的高血壓病史，而后者先有或同時伴有腎臟損害；前者蛋白尿較輕，較少有低蛋白血癥，后者尿蛋白較重，常有低蛋白血癥；前者早期多以腎小管功能損害為主，腎小球功能正?；驌p害較輕微；后者早期便出現(xiàn)腎小球損害；前者貧血較輕，后者貧血較重；前者視網(wǎng)膜動脈硬化較明顯，且多有其他器官(心、腦)動脈硬化表現(xiàn)；后者可呈腎炎性眼底改變即以滲出性病變?yōu)橹鳌?/span>
113. 老年腎臟的腎功能有什么變化？
（1）腎小球濾過率：40歲以后逐漸降低，年齡平均每增加1歲，清除率經(jīng)約降低1ml/min。老年人肌肉容量減少，產(chǎn)生肌酐亦減少，70歲后 <1mg>為正常范圍。（2）濃縮和稀釋功能：表現(xiàn)為夜尿增多，尿比重降低。（3）腎小管重吸收、排泄功能下降，易發(fā)生水電解失衡。
114. 哪些腎衰患者不宜行腎移植?
合并有以下疾病的患者在考慮行移植前必須慎重：肝炎：活動性肝炎和已確診的肝硬變患者； 冠心病、不穩(wěn)定心絞痛患者，應(yīng)先行冠狀動脈造影評價，必要時“搭橋”手術(shù)成功后再接受腎移植；活動性消化性潰瘍病患者；有活動性慢性感染病灶的患者；惡性腫瘤已發(fā)生轉(zhuǎn)移或發(fā)病兩年以內(nèi)的患者。
115. 什么是薄基底膜腎?。?/span>
薄基底膜性腎病是一種常染色體顯性遺傳性疾病，光鏡下無明顯病理改變，免疫熒光檢查多陰性，電鏡下腎小球基底膜彌漫性變薄為其特征性改變。臨床表現(xiàn)為鏡下血尿，可有微量蛋白尿，24小時不超過200mg，血壓和腎功能均正常。本病預(yù)后良好，無需給予特殊治療。
116. 什么是急性腎功能衰竭？
急性腎功能衰竭是由多種病因引起的一個臨床綜合征。其主要的臨床表現(xiàn)為腎功能在短時間內(nèi)(數(shù)小時或數(shù)天內(nèi))急劇地進行性下降，氮質(zhì)代謝廢物積聚和水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)。常有少尿或無尿。急性腎功能衰竭最特征性的表現(xiàn)是進行性血肌酐和尿素氮升高，肌酐每日升高1-2mg/dl，尿素氮升高10-30mg/dl，可診斷急性腎功能衰竭。
117．發(fā)生急性腎功能衰竭的原因有哪些？
臨床上可分為腎前性、腎性和腎后性三種。
一.腎前性：包括大出血、胃腸道體液喪失、燒傷創(chuàng)傷引起的大量滲液、敗血癥所致的循環(huán)衰竭及休克、心源性休克等引起腎缺血，腎血灌注量減少。
二.腎實質(zhì)性：1.急性腎小管壞死；2.原發(fā)和繼發(fā)的急性腎小球損傷，或慢性腎臟病基礎(chǔ)上某些誘因作用下的急性加重；3.腎間質(zhì)疾?。涸l(fā)或繼發(fā)于藥物的急性間質(zhì)性腎炎；4.腎血管疾??；5. 其它：如移植腎急性排異。
三.腎后性：前列腺肥大、泌尿系統(tǒng)的結(jié)石、腫瘤及腔外腫物的壓迫等引起尿路梗阻。
118. 急性腎功能衰竭的發(fā)生機制有那些？
急性腎衰往往由多種因素參與，不同的病因、病情、病期和不同程度的腎損傷，發(fā)病機制亦不相同。急性腎衰初期，腎血管持續(xù)收縮與血管活性物質(zhì)平衡失調(diào)起了重要作用，主要引起腎皮質(zhì)血管收縮，血管阻力增加，同時靠近髓質(zhì)的血管床開放、出現(xiàn)腎內(nèi)血運短路而造成皮質(zhì)缺血。
腎小球濾過率下降，鈉離子、鈣離子內(nèi)流、多胺逸出使細胞超載等均為早期重要的始動因素，并可促使腎內(nèi)微循環(huán)障礙，在以后的持續(xù)期，腎小管堵塞及反漏起了重要作用，可使腎血流進一步減少，加速急性腎衰，腎小管內(nèi)液反漏使間質(zhì)水腫進一步加重，壓迫腎小管周圍的毛細血管使管腔變窄，缺血加重，同時腎小管受壓而阻塞加重，如此形成惡性循環(huán)，最終引起急性腎功能衰竭。
119. 急性腎功能衰竭的臨床表現(xiàn)有哪些？
急性腎衰一般都經(jīng)過少尿期、多尿期、恢復(fù)期三個階段。一般少尿期持續(xù)2－3天至3－4周，平均10天左右。此期臨床表現(xiàn)為水鈉潴留、水腫、心衰及惡心、納差等癥狀，嚴重者出現(xiàn)肺水腫合并感染、心律紊亂、出血傾向、意識障礙、昏迷等?；灴商崾靖哜浹Y、代謝性酸中毒、腎功能進行性惡化等。
在多尿期，尿量可達4000－5000ml/日，此期血清尿素氮仍可繼續(xù)升高，約一周后開始下降，易發(fā)生電解質(zhì)和水的負平衡，出現(xiàn)低血鉀、低血鈉、脫水。另外由于長期消耗，抵抗力低下，易發(fā)生全身感染?；謴?fù)期約三個月到一年，絕大多數(shù)患者腎功能可恢復(fù)，部分患者可能遺留不同程度的腎功能損害。
120. 急性腎功能衰竭的主要合并癥有那些？
主要合并癥有：（1）感染；（2）胃腸道出血；（3）急性呼吸功能不全綜合征；（4）心血管系統(tǒng)并發(fā)癥 ：心律紊亂、心力衰竭，心包炎及高血壓等；（5）神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥：頭痛、嗜睡、肌肉抽搐，昏迷等。
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