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你是“易胖體質(zhì)”?BMJ:好好吃飯一樣能瘦!
作者丨鯨魚(yú)
來(lái)源丨醫(yī)學(xué)界內(nèi)分泌頻道
已授權(quán)《中國(guó)臨床營(yíng)養(yǎng)網(wǎng)》轉(zhuǎn)載
別總讓基因給你的小肚子背鍋,好好控制飲食還是很有用的!
本文提要:
■ 你變胖了:那就全怪基因不好?
■ 健康飲食:阻擊基因肥胖傾向!
■ 高危人群:改變飲食效果更好!
■ 快快行動(dòng):消滅可惡的小肚子!
肥胖是一種受到許多因素影響的疾病,具有一定的遺傳傾向,但往往也需要環(huán)境因素適合才能發(fā)生[1]。中國(guó)唐朝以胖為美的風(fēng)氣,瑙魯人的“節(jié)儉理論”[2],近代出現(xiàn)的垃圾食品[3],逐漸被鑒定出的肥胖易感基因[4],每一個(gè)都可能在為你身上的肥肉“添磚加瓦”[5]。
Fig 1.1 許多因素都影響肥胖的發(fā)生[5]
雖然很多種假說(shuō)都想要解釋你為啥就有了個(gè)小肚子,然而到目前為止,并沒(méi)有一種假說(shuō)能夠獨(dú)自解釋肥胖的起源。
不過(guò),在諸多理論中,大家最喜歡的莫過(guò)于“基因”對(duì)于肥胖的影響了。
的確,隨著全基因組關(guān)聯(lián)分析(GWAS)等技術(shù)的發(fā)展,越來(lái)越多與體重指數(shù)(body mass index, BMI)或者肥胖相關(guān)的基因位點(diǎn)被發(fā)現(xiàn)[4],從早些年被描述的FTO[6]、MC4R[7]等基因,到最近一口氣發(fā)了三篇Nature Genetic的基因ADCY3[8-10],越來(lái)越多的遺傳因素被認(rèn)為與肥胖相關(guān)。
Fig 1.2 一系列與BMI或肥胖相關(guān)的基因位點(diǎn)[4]
然而,大家最愛(ài)這一理論,可能主要是因?yàn)樗軌颉八﹀仭保?/span>
- 真羨慕他!吃那么多還是那么瘦!
- 那你容易胖還不少吃點(diǎn)。
- 我是喝水都會(huì)胖的體質(zhì)呀!
可是絲毫不考慮吃得多不多,吃得健不健康,有了小肚子就直接全怪基因合理嗎?
最近發(fā)表于BMJ的一項(xiàng)研究[1]或許可以解答大家的疑惑。
Fig 1.3 近日發(fā)表于BMJ的研究揭示了飲食和基因?qū)τ诜逝值挠?span>響[1]
這項(xiàng)研究納入了8828名女性和5218名男性,分別來(lái)自于護(hù)士健康研究(Nurses’ Health Study, NHS)與衛(wèi)生專業(yè)人員隨訪研究(Health Professionals Follow-up Study, HPFS)。研究人員分別采用了三種健康的飲食方式AHEI-2010、DASH和AMED對(duì)參與者的飲食進(jìn)行打分,并測(cè)定了77種與BMI相關(guān)的基因位點(diǎn)作為肥胖遺傳易感性評(píng)分的依據(jù)。在1986-2006年,長(zhǎng)達(dá)二十年的隨訪時(shí)間里,研究人員每四年測(cè)定一次參與者的體重及BMI,并最終通過(guò)這些數(shù)據(jù)計(jì)算出了飲食對(duì)于肥胖遺傳風(fēng)險(xiǎn)的影響。
接下來(lái)就讓我們看看,好好吃飯到底能不能抵消基因的“先天不足”,讓我成為一個(gè)苗條的人?
這項(xiàng)研究[1]告訴你:可以!
——即使不幸?guī)в蟹逝忠赘谢颍餐ㄟ^(guò)保持健康的飲食方式,減輕基因的影響,防止BMI及體重增加,保持原來(lái)的體重!
Fig 2.1 飲食能夠影響基因相關(guān)的BMI變化[1]
研究發(fā)現(xiàn),基因的確能夠影響到參與者的體重,每增加10個(gè)肥胖相關(guān)的風(fēng)險(xiǎn)等位基因,體重就會(huì)上升0.05 kg(SE 0.03),相應(yīng)地BMI會(huì)上升0.02 kg/m2(SE 0.01)。高風(fēng)險(xiǎn)人群與低風(fēng)險(xiǎn)人群相比,其BMI變化受AHEI-2010飲食評(píng)分的影響更大,其中在分?jǐn)?shù)降低時(shí)的變化較分?jǐn)?shù)升高時(shí)更大(0.12 vs -0.03)。同樣,在DASH飲食評(píng)分中也可以觀察到相同的變化,但在AMED中則沒(méi)有。這提示AHEI-2010和DASH飲食更可能影響到基因相關(guān)的BMI及體重變化。
Fig 2.2 AHEI-2010及DASH飲食的評(píng)分與基因相關(guān)的BMI變化更相關(guān)[1]
更為具體的數(shù)據(jù)也支持這一看法,AHEI-2010評(píng)分降低的參與者每增加10個(gè)肥胖風(fēng)險(xiǎn)基因的BMI變化為0.07 kg/m2(SE 0.02),而評(píng)分上升的參與者BMI變化則為-0.01 kg/m2(SE 0.02),分別相當(dāng)于體重改變了0.16 kg(SE 0.05)或-0.01 kg(SE 0.05)。AHEI-2010評(píng)分變化與基因相關(guān)的BMI變化的關(guān)系頗為顯著(P < 0.001),dash飲食與之的關(guān)系則較弱(p="0.01),AMED飲食則與之沒(méi)有明顯聯(lián)系(P" =="">
這告訴我們,想要通過(guò)飲食阻擊肥胖,遵循AHEI-2010或DASH飲食的建議可能會(huì)更有效!
不僅如此,禍兮福之所倚
——對(duì)于那些帶有肥胖高危基因的人群,保持健康飲食習(xí)慣的“后天努力”能夠更有效地改善不良基因的“先天不足”對(duì)于體重增加的影響!
Fig 3.1 肥胖高危人群應(yīng)是更有效(原文圖例有誤)[1]
結(jié)果顯示,AHEI-2010評(píng)分每上升1個(gè)SD,對(duì)于肥胖遺傳風(fēng)險(xiǎn)不同的參與者,相應(yīng)的BMI變化由高風(fēng)險(xiǎn)的-0.18 kg/m2(SE 0.01),到中等風(fēng)險(xiǎn)的-0.14 kg/m2(SE 0.01),到低風(fēng)險(xiǎn)的-0.12 kg/m2(SE 0.01)依次降低,提示飲食干預(yù)對(duì)于肥胖高風(fēng)險(xiǎn)人群的影響更大。與之類似,DASH飲食評(píng)分每上升1個(gè)SD,對(duì)于肥胖遺傳風(fēng)險(xiǎn)不同的參與者,相應(yīng)的BMI變化也由高風(fēng)險(xiǎn)到低風(fēng)險(xiǎn)依次降低,而在AMED飲食中則沒(méi)有發(fā)現(xiàn)相似的現(xiàn)象。
Fig 3.2 水果、蔬菜、長(zhǎng)鏈n-3脂肪酸脂肪酸和反式脂肪與基因相關(guān)的BMI變化關(guān)系顯著[1]
研究還進(jìn)一步分析了各種具體的食物對(duì)于阻擊肥胖基因的不同貢獻(xiàn)。
結(jié)果發(fā)現(xiàn),具體食物的攝入每增加1個(gè)SD,對(duì)于基因相關(guān)的BMI變化的影響分別為水果(β = ?0.05, 95%CI ?0.08 ~ ?0.02; P = 0.001)、蔬菜(β = ?0.04, 95%CI ?0.07 ~ ?0.02; P = 0.002)、長(zhǎng)鏈n-3脂肪酸(β = ?0.02, 95%CI ?0.04 ~ ?0.001; P = 0.037)和反式脂肪(β = 0.04, 95%CI 0.01~ 0.07; P = 0.015)。換句話說(shuō),水果、蔬菜和長(zhǎng)鏈n-3脂肪酸能夠阻擊基因?qū)τ诜逝值挠绊?,而反式脂肪則有推波助瀾的作用。除此之外,在其他研究中還發(fā)現(xiàn),含糖飲料[11,12]和油炸食品[13]同樣能夠放大肥胖風(fēng)險(xiǎn)基因?qū)τ隗w重增加的促進(jìn)作用。
看來(lái),那些健康飲食建議絕不是空穴來(lái)風(fēng)?。?/span>
以后就再也不能一邊說(shuō)自己是“易胖體質(zhì)”,一邊還胡吃海喝了!
相關(guān)的報(bào)道[14]和評(píng)論[15]也指出,這一研究揭示了飲食干預(yù)能夠影響到肥胖風(fēng)險(xiǎn)基因相關(guān)的體重增加,并且發(fā)現(xiàn)了對(duì)于那些肥胖風(fēng)險(xiǎn)較高的人群,飲食調(diào)整還格外有效。盡管飲食干預(yù)對(duì)于肥胖遺傳風(fēng)險(xiǎn)的改善從數(shù)據(jù)上看并不大,但對(duì)我們?nèi)匀皇且环N鼓勵(lì)。即使不幸擁有了容易變胖的基因,也不能輕言放棄。通過(guò)保持良好的飲食習(xí)慣,這一風(fēng)險(xiǎn)甚至可以得到逆轉(zhuǎn)。面對(duì)那些好吃又便宜的不健康的食品,我們需要學(xué)會(huì)抵御它的誘惑,從而改善自己體重增加的風(fēng)險(xiǎn)。
基因已經(jīng)無(wú)法改變,那就在吃飯上多花點(diǎn)心思吧!
Reference
[1] Tiange Wang, Yoriko Heianza, Dianjianyi Sun, et al. (2018). Improving adherence to healthy dietary patterns, genetic risk, and long term weight gain: gene-diet interaction analysis in two prospective cohort studies. BMJ, 2018;360:j5644. doi: 10.1136/bmj.j5644.
[2] Neel, J. V. (1962). Diabetes mellitus: a 'thrifty' genotype rendered detrimental by 'progress'?. Bulletin of the World Health Organization, 14(8), 353.
[3] Ezzati M, Riboli E. (2013). Behavioral and dietary risk factors for noncommunicable diseases. N Engl J Med 2013;369:954-64. doi:10.1056/NEJMra1203528
[4] ElSayed Moustafa, J. S., & Froguel, P. (2013). From obesity genetics to the future of personalized obesity therapy. Nature Reviews Endocrinology, 9(7), 402-13. doi: 10.1038/nrendo.2013.57.
[5] A. Qasim, M. Turcotte, R. J. de Souza, et al. (2018). On the origin of obesity: identifying the biological, environmental and cultural drivers of genetic risk among human populations. Obesity Reviews, 19, 121–149, February 2018. doi: 10.1111/obr.12625.
[6] Dina, C. et al. (2007) Variation in FTO contributes to childhood obesity and severe adult obesity. Nat. Genet. 39, 724–726.
[7] Meyre, D. et al. (2009). Genome-wide association study for early-onset and morbid adult obesity identifies three new risk loci in European populations. Nat. Genet. 41, 157–159. doi: 10.1038/ng.301.
[8] Grarup N, Moltke I, Andersen MK, et al. (2018). Loss-of-function variants in ADCY3 increase risk of obesity and type 2 diabetes. Nature Genetics, Published online: 08 January 2018. doi: 10.1038/s41588-017-0022-7.
[9] Siljee JE, Wang Y, Bernard AA, et al. (2018). Subcellular localization of MC4R with ADCY3 at neuronal primary cilia underlies a common pathway for genetic predisposition to obesity. Nature Genetics, Published online: 08 January 2018. doi: 10.1038/s41588-017-0020-9.
[10] Saeed S, Bonnefond A, Tamanini F, et al. (2018). Loss-of-function mutations in ADCY3 cause monogenic severe obesity. Nature Genetics, Published online: 08 January 2018. doi: 10.1038/s41588-017-0023-6.
[11] Qibin, Q., Chu, A. Y., Kang, J. H., Jensen, M. K., Curhan, G. C., & Pasquale, L. R., et al. (2012). Sugar-sweetened beverages and genetic risk of obesity. New England Journal of Medicine, 367(15), 1387-96. doi: 10.3945/ajcn.115.12605227465381.
[12] Brunkwall, L., Chen, Y., Hindy, G., Rukh, G., Ericson, U., & Barroso, I., et al. (2016). Sugar-sweetened beverage consumption and genetic predisposition to obesity in 2 swedish cohorts12. American Journal of Clinical Nutrition, 104(3), 809-815. doi:10.3945/ajcn.115.12605227465381.
[13] Qi, Q., Chu, A. Y., Kang, J. H., Huang, J., Rose, L. M., & Jensen, M. K., et al. (2014). Fried food consumption, genetic risk, and body mass index: gene-diet interaction analysis in three us cohort studies. Bmj, 348(11), g1610. doi: 10.1136/bmj.g161024646652.
[14] Marlene Busko. Healthy Diet Bests Bad Genes, Thus Genes 'No Excuse' for Obesity, Medscape, Jan 12, 2018. Available at: https://www.medscape.com/viewarticle/891244 Last assessed on 2018-01-16.
[15] Louisa J Ells, Alessandro Demaio, Nathalie Farpour-Lambert. (2018). Diet, genes, and obesity, Genetic predisposition to obesity is no barrier to successful weight management. BMJ 2018;360:k7. doi: 10.1136/bmj.k7.
《中國(guó)臨床營(yíng)養(yǎng)網(wǎng)》編輯部
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