許多研究已經(jīng)調(diào)查了創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙(PTSD)與海馬和杏仁核之間的關(guān)系，因?yàn)檫@兩個(gè)區(qū)域都與疾病的發(fā)病機(jī)制和病理生理學(xué)有關(guān)。海馬參與為情緒相關(guān)過(guò)程提供記憶，而杏仁核介導(dǎo)恐懼學(xué)習(xí)、消亡和調(diào)節(jié)。以前的文獻(xiàn)通常報(bào)道PTSD患者海馬體積變小，而杏仁核體積改變的證據(jù)更加模棱兩可，與對(duì)照組相比，PTSD患者的杏仁核體積變小或變大沒(méi)有差異。一個(gè)主要的懸而未決的問(wèn)題是，這些改變的體積是否反映了創(chuàng)傷前的脆弱性特征，是疾病持續(xù)相關(guān)痛苦的結(jié)果，還是兩者的結(jié)合。
海馬和杏仁核亞區(qū)的分割。
海馬和杏仁核在創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙(PTSD)發(fā)病機(jī)制中起著核心作用。雖然在創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙患者中，這兩個(gè)區(qū)域的體積變化一直被觀察到，但尚不清楚這些是否反映了創(chuàng)傷前的脆弱性特征或創(chuàng)傷后疾病的后天后果。
耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院Ziv Ben-Zion等對(duì)普通醫(yī)院急診科(ED)收治的成年平民創(chuàng)傷幸存者進(jìn)行了縱向小組研究。
100名合格受試者（平均年齡=32.97±10.97，n=56名女性）在ED入院后1,6,14個(gè)月（T1,T2,T3)完成了臨床訪談和結(jié)構(gòu)MRI掃描。雖然所有參與者在T1時(shí)都符合PTSD診斷，但只有n=29人在T3時(shí)仍符合PTSD診斷（“未緩解組”），而n=71人不符合（“緩解組”）。
這項(xiàng)設(shè)計(jì)能夠解決兩個(gè)關(guān)鍵目標(biāo)：
（1）確定創(chuàng)傷后不久的體積測(cè)量是否能夠區(qū)分從最初的PTSD中恢復(fù)的人和發(fā)展為慢性疾病的人（“緩解”與“不緩解”癥狀軌跡）；
（2）研究創(chuàng)傷后第一年(T1、T2、T3)所有個(gè)體(n=100)和兩個(gè)PTSD軌跡之間潛在的時(shí)間依賴性體積變化。
雖然第一個(gè)目標(biāo)支持杏仁核和海馬體積作為疾病發(fā)展的早期（可能是易感性的）易損因素的作用，但第二個(gè)目標(biāo)支持這些變化是與疾病持續(xù)相關(guān)的后天變化。
創(chuàng)傷后1個(gè)月(T1)組主要療效的后向分布
貝葉斯多水平模型分析顯示，與“緩解組”相比，“未緩解組”在T1時(shí)右側(cè)海馬體積較小(P+=0.014)和左側(cè)杏仁核體積較大(P+=0.870)。
亞區(qū)分析進(jìn)一步顯示，“未緩解組”海馬亞區(qū)和右側(cè)CA1區(qū)體積較小(P+=0.021-0.046)。 所有受試者或組間均未觀察到時(shí)間依賴性的體積變化(T1至T2至T3)。
時(shí)間主效應(yīng)(T3-T1)和分組交互作用(T3-T1)的后驗(yàn)分布。
這項(xiàng)工作支持特定海馬亞區(qū)的體積異常作為與急性創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙未恢復(fù)相關(guān)的早期脆弱性特征的作用，提示特定海馬亞區(qū)初始體積較低與PTSD不緩解有關(guān)。它進(jìn)一步表明，在創(chuàng)傷暴露后的前14個(gè)月內(nèi)，海馬和杏仁核亞區(qū)的體積穩(wěn)定，因此不支持創(chuàng)傷后關(guān)鍵的第一年這些腦區(qū)進(jìn)行性、應(yīng)激相關(guān)萎縮的觀點(diǎn)。
原文出處
Ben-Zion Z, Korem N, Spiller TR, et al. Longitudinal volumetric evaluation of hippocampus and amygdala subregions in recent trauma survivors [published online ahead of print, 2022 Oct 24]. Mol Psychiatry. 2022;10.1038/s41380-022-01842-x. doi:10.1038/s41380-022-01842-x
作者：影像小生
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