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（一）定義和分類
    心房顫動(dòng)（房顫）是慢性心衰患者最常見(jiàn)的房性心律失常，以心房活動(dòng)不協(xié)調(diào)，繼而心房功能惡化、喪失為特點(diǎn)。心電圖表現(xiàn)為正常P波消失，代之以大小、形態(tài)及時(shí)限不等的快速震蕩波或顫動(dòng)波。如果房室傳導(dǎo)正常，常出現(xiàn)不規(guī)則的快速心室反應(yīng)，加重心衰。房顫可以單獨(dú)出現(xiàn)或與其他心律失常合并出現(xiàn)，如心房撲動(dòng)。
    房顫分為以下4類：
    陣發(fā)性房顫：房顫發(fā)作2次以上，持續(xù)時(shí)間<7天，一般<24h，多為自限性，可自行終止。
    持續(xù)性房顫：持續(xù)時(shí)間>7天的房產(chǎn)，一般不能自行轉(zhuǎn)律。可以是房顫的首發(fā)的表現(xiàn)，也可以是陣發(fā)性房顫反復(fù)發(fā)作的結(jié)果。藥物或/和電轉(zhuǎn)復(fù)能終止房顫。
    永久性房顫：即使復(fù)律治療也不能終止房顫的發(fā)作或復(fù)律后24h內(nèi)復(fù)發(fā)，或未曾復(fù)律。
 初發(fā)房顫：首次發(fā)現(xiàn)房顫，既往沒(méi)有房顫病史，沒(méi)有癥狀或癥狀輕微。
    慢性心衰常合并持續(xù)性房顫或永久性房顫。
（二）流行病學(xué)
     臨床上10%—35%慢性心衰患者伴有房顫，是充血性心力衰竭最常見(jiàn)的心律失常之一，隨著心臟疾病嚴(yán)重程度和心功能惡化，房顫發(fā)病率也不斷增加。國(guó)外研究顯示心功能I級(jí)房顫發(fā)病率約為4%，心功能II—III級(jí)房顫發(fā)病率為10—26%，III—IV級(jí)20—29%，而心功能IV級(jí)患者房顫發(fā)病率增加到50%。
     我國(guó)流行病學(xué)研究顯示，房顫患病率約為0.77%，標(biāo)準(zhǔn)化率為0.61%。按此計(jì)算，我國(guó)目前房顫患者超過(guò)800萬(wàn)。其中1/3為陣發(fā)性房顫，2/3為持續(xù)或永久性房顫。部分地區(qū)房顫住院病例調(diào)查發(fā)現(xiàn)，在房顫相關(guān)因素中，老年為58.1%，高血壓病40.3％、冠心病34.8 %、心力衰竭33.1%、風(fēng)濕性瓣膜病23.9％。心衰合并房顫占有相當(dāng)大比例，按此比例，我國(guó)目前心衰合并房顫患者超過(guò)264萬(wàn)。
     國(guó)內(nèi)外流行病學(xué)調(diào)查均顯示房顫患病率有隨年齡增加的趨勢(shì)，隨著人口老齡化，房顫、冠心病等心血管疾病發(fā)病逐年增加，而各種心血管疾病最終進(jìn)展為心力衰竭，心衰合并房顫患者將進(jìn)一步增加。
（三）發(fā)生機(jī)制
     臨床觀察發(fā)現(xiàn)心肌肥厚、心臟擴(kuò)大的患者容易發(fā)生心律失常，而且心臟射血分?jǐn)?shù)的高低影響著抗心律失常藥物的療效，表明心臟存在機(jī)械-電反饋?zhàn)饔谩Ｂ孕乃r(shí)心臟泵血功能下降，左室舒張末期容積增加，心房?jī)?nèi)血流淤積，壓力升高，心房逐漸擴(kuò)大，心房不應(yīng)期縮短，傳導(dǎo)減慢，增加觸發(fā)活動(dòng)。心房纖維化，心房傳導(dǎo)性和興奮性不均一，增大除極和復(fù)極離散，容易產(chǎn)生折返。促使房顫發(fā)生和維持。
     心衰過(guò)程中過(guò)度激活的神經(jīng)內(nèi)分泌變化也在房顫發(fā)生中起重要作用，如腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，增加血管緊張素II，促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)纖維化，導(dǎo)致緩慢傳導(dǎo)，心房復(fù)極不均一；動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示心衰還可導(dǎo)致離子通道重構(gòu)，其中最有意義的是Na+-Ca2+交換增加，導(dǎo)致延遲后除極和觸發(fā)活動(dòng)。此外，L-Ca2+電流、瞬時(shí)外向鉀電流Ito、延遲整流鉀通道電流Iks減少，都可引起心房傳導(dǎo)速度和不應(yīng)期改變，從而誘發(fā)房顫發(fā)生。
     房顫第一天就存在電重構(gòu)情況，電重構(gòu)使得房顫易于持續(xù)存在，并使房顫轉(zhuǎn)復(fù)后竇性心律較難維持，即房顫致房顫作用，這種加重的過(guò)程與心房結(jié)構(gòu)和功能的改變有關(guān)。
     合并房顫的慢性心衰患者每搏量、心輸出量、峰值耗氧量均較竇律時(shí)進(jìn)一步下降。房顫導(dǎo)致的快速、不規(guī)則心室率使心肌缺血，心肌頓抑，基質(zhì)重構(gòu)、心肌溶解進(jìn)一步降低心肌功能，可引起心動(dòng)過(guò)速性心肌病。因此，慢性心衰和房顫之間互為促進(jìn)，形成惡性循環(huán)。
（四）臨床癥狀和危害
1．臨床癥狀
      房顫的臨床表現(xiàn)多樣。多數(shù)患者出現(xiàn)心悸、氣短，出現(xiàn)和加重呼吸困難、不能平臥、端坐呼吸、乏力、頭暈和黑矇、浮腫、咳嗽、咳痰、咳血、少尿等癥狀。冠心病患者還可能出現(xiàn)胸痛。部分房顫患者也可無(wú)任何癥狀，僅在發(fā)生房顫嚴(yán)重并發(fā)癥如卒中、栓塞或嚴(yán)重心力衰竭時(shí)才被發(fā)現(xiàn)。房顫患者的癥狀與發(fā)作時(shí)心室率、心功能、基礎(chǔ)心臟病、房顫持續(xù)時(shí)間以及患者感知癥狀的敏感性等多種因素有關(guān)。
2．危害
     慢性心衰合并房顫，特別是快速性房顫，使得心房喪失有效收縮功能，可使心排血量減少達(dá)25%左右，使得原已存在的心房血流淤滯更加明顯，心房?jī)?nèi)壓力進(jìn)一步升高，心房逐漸擴(kuò)大，心肌收縮力減弱。心房輔助泵功能喪失使心室充盈減少，使心室排血量進(jìn)一步減少，心功能進(jìn)一步惡化，影響工作和生活質(zhì)量。房顫也是因心衰再次住院和死亡的重要獨(dú)立危險(xiǎn)因素，發(fā)生房顫的心衰患者死亡率明顯高于竇性心律患者。
     房顫如果伴快速心室率時(shí)可引起心腔擴(kuò)大、心功能惡化等，引發(fā)心動(dòng)過(guò)速性心肌病，這種心動(dòng)過(guò)速誘導(dǎo)的結(jié)構(gòu)重塑可在數(shù)周至數(shù)月內(nèi)發(fā)生。在心動(dòng)過(guò)速得以控制后，原來(lái)擴(kuò)大的心臟和心功能可部分或完全恢復(fù)正常。
 房顫更為嚴(yán)重的危害是栓塞。慢性或持續(xù)性房顫的每年腦卒中的發(fā)生率為3.3%。我國(guó)的兩項(xiàng)大規(guī)?；仡櫺匝芯恐校≡悍款澔颊叩哪X卒中患病率分別高達(dá)24.81%和17.5%，80歲以上人群的患病率高達(dá)32.86%，與Framingham研究的結(jié)果相似。慢性心衰合并房顫，進(jìn)一步促進(jìn)左心房血栓形成和腦栓塞的發(fā)生；同時(shí)房顫使左心室收縮功能進(jìn)一步減退，腦血流量減低，也會(huì)促進(jìn)非栓塞性卒中的發(fā)生。在房顫中風(fēng)預(yù)防研究中，房顫病人發(fā)生中風(fēng)的危險(xiǎn)在明確心衰病人中為10.3％，在近期發(fā)生心衰病人中為17.7％，明顯高于無(wú)房顫心衰患者。

（五）診斷與評(píng)估
1．診斷
     充分了解包括基礎(chǔ)心臟病、心衰和房顫病史，詳細(xì)進(jìn)行體格檢查。需要至少一張單導(dǎo)心電圖或Holter記錄證實(shí)房顫。特別是對(duì)于無(wú)癥狀或陣發(fā)性房顫，心電圖和動(dòng)態(tài)心電圖檢查更為重要。一旦明確房顫診斷，應(yīng)尋找與房顫有關(guān)的心臟和心臟以外因素，是否存在高血壓、冠心病、瓣膜病等心臟病和甲狀腺疾病。進(jìn)行X線胸片、心臟彩超檢查，明確心臟大小、結(jié)構(gòu)和功能。
2．評(píng)估
     對(duì)慢性心衰合并房顫的評(píng)估包括房顫類型、持續(xù)時(shí)間、心室率、有無(wú)長(zhǎng)間歇、對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響，是否有明確原因，既往診治情況，基礎(chǔ)心臟病和心衰的分期分級(jí)。所有患者需要接受心臟超聲檢查，評(píng)價(jià)左房和左室內(nèi)徑以及室壁厚度，評(píng)估左室收縮和舒張功能，明確有無(wú)心腔內(nèi)血栓，指導(dǎo)抗心律失常和抗凝治療方案。

（六）治療
1．一般原則
     尋找和祛除各種引起心律失常的原因，重視病因治療，如治療基本疾病、控制心衰、改善心功能。如無(wú)禁忌癥，應(yīng)用β受體阻滯劑和ACEI/ARB、醛固酮受體拮抗劑糾正神經(jīng)-內(nèi)分泌過(guò)度激活。注意尋求和糾正心衰的可能誘發(fā)因素，如感染、電解質(zhì)紊亂（低血鉀、低血鎂、高血鉀）、心肌缺血、高血壓、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、藥物的致心律失常作用等。合理應(yīng)用利尿劑、血管活性藥物改善心衰癥狀。
2．控制節(jié)律
     節(jié)律控制也一直是人類追求的目標(biāo)。理論上講，節(jié)律控制優(yōu)于室率控制。
     雖然大多數(shù)研究顯示節(jié)律控制在改善生存率方面并不優(yōu)于室率控制，但節(jié)律控制可恢復(fù)房室同步，提高心衰患者射血分?jǐn)?shù)、運(yùn)動(dòng)耐量、生活質(zhì)量，并可能逆轉(zhuǎn)房顫所致的心動(dòng)過(guò)速性心肌病和改善心功能。小樣本研究顯示節(jié)律控制可改善左室功能，并有降低住院率和死亡率，提示節(jié)律控制潛在的可能獲益。
     如果患者癥狀明顯，基礎(chǔ)心臟病較輕，左房擴(kuò)大不顯著，房顫持續(xù)時(shí)間相對(duì)較短，預(yù)計(jì)轉(zhuǎn)律和竇律維持成功率較高，應(yīng)至少給予一次轉(zhuǎn)律機(jī)會(huì)。
     目前轉(zhuǎn)律方法有以下三種：藥物轉(zhuǎn)律；電復(fù)律；導(dǎo)管消融。慢性心衰多合并持續(xù)性房顫，轉(zhuǎn)律后在一定時(shí)間口服藥物可提高竇律維持成功率。
（1）藥物轉(zhuǎn)律和維持竇律
     對(duì)于持續(xù)時(shí)間短于7天房顫患者，應(yīng)用藥物轉(zhuǎn)律效果最佳。對(duì)心功能相對(duì)穩(wěn)定的房顫患者，可首先選擇藥物復(fù)律。
     I類抗心律失常藥物雖對(duì)房顫轉(zhuǎn)律有效，但CAST研究顯示可增加死亡率，故已不用于轉(zhuǎn)律治療。鈣離子拮抗劑因其負(fù)性肌力作用也不適用于慢性心衰合并房顫的轉(zhuǎn)律治療。
     多個(gè)臨床研究（RACE，CHF-STAT研究）顯示慢性心衰合并房顫患者，應(yīng)用胺碘酮轉(zhuǎn)律和維持竇律安全有效。新一代III類抗心律失常藥物決奈達(dá)隆轉(zhuǎn)復(fù)房顫成功率較高，但ANDROMEDA研究顯示NYHA II—IV級(jí)的慢性心衰患者應(yīng)用決奈達(dá)隆會(huì)增加因心衰惡化住院率和死亡率。因此不推薦用于慢性心衰合并房顫患者的治療。索他洛爾可增加心衰患者死亡率，不宜用于心衰患者治療。多菲利特雖可有效轉(zhuǎn)復(fù)心衰患者房顫，但可增加發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動(dòng)過(guò)速（TdP）風(fēng)險(xiǎn)。故不再推薦多菲利特轉(zhuǎn)律和維持竇律治療。
     因此，對(duì)于慢性心衰合并房顫患者轉(zhuǎn)律和維持竇律的藥物治療，目前僅推薦胺碘酮；對(duì)于合并反復(fù)發(fā)作、癥狀明顯的陣發(fā)性房顫的慢性心衰患者，可應(yīng)用胺碘酮維持竇律。但需注意監(jiān)測(cè)胺碘酮對(duì)器官的毒性作用。
     一些非傳統(tǒng)抗心律失常藥物可通過(guò)抗炎、改善心房電重構(gòu)和機(jī)械重構(gòu)，提高心衰患者房顫轉(zhuǎn)律和竇律維持成功率。薈萃分析顯示依那普利、群多普利、厄貝沙坦、洛沙坦可明顯提高合并慢性心衰的房顫患者藥物和電復(fù)律成功率，這可能與ACEI/ARB降低心臟后負(fù)荷，降低左房壓力，室壁壓力，改善心肌重塑和電重構(gòu)有關(guān)。