冠心病 急性心肌梗死治療
1、一般治療
AMI患者來院后應(yīng)立即開始一般治療,并與其診斷同時(shí)進(jìn)行,重點(diǎn)是監(jiān)測和預(yù)防AMI不良事件和并發(fā)癥。
①監(jiān)測:持續(xù)心電、血壓和血氧飽和度監(jiān)測,及時(shí)發(fā)現(xiàn)和處理心律失常、血液動力學(xué)異常和低氧血癥。
②臥床休息:可降低心肌耗氧量、減少心肌損害。對血流動力學(xué)穩(wěn)定且無并發(fā)癥的AMI患者一般臥床休息1-3天,對病情不穩(wěn)定極高?;颊吲P床時(shí)間應(yīng)適當(dāng)延長。
③建立靜脈通道:保持給藥途徑暢通。
④鎮(zhèn)痛:AMI時(shí)劇烈胸痛時(shí)患者交感神經(jīng)過度興奮,產(chǎn)生心動過速、血壓升高和心肌收縮功能增強(qiáng),從而增加心肌耗氧量,并易誘發(fā)快速性室性心律失常,應(yīng)迅速給與有效鎮(zhèn)痛劑,可給嗎啡3mg靜脈注射,必要時(shí)每5分鐘重復(fù)1次,總量不超過15mg。副作用有惡心、嘔吐、低血壓和呼吸抑制。一旦出現(xiàn)呼吸抑制,可每隔3分鐘給予靜脈注射納洛酮0.4mg(最多3次)以拮抗之。
⑤吸氧:AMI患者初起即使無并發(fā)癥,也應(yīng)給予鼻導(dǎo)管吸氧,以糾正因肺淤血和肺通氣/血流比例失調(diào)所致中度缺氧。在嚴(yán)重左心衰、肺水腫合并有機(jī)械并發(fā)癥患者,多伴嚴(yán)重低氧血癥,需面罩加壓給氧和氣管插管并機(jī)械通氣。
⑥硝酸甘油:AMI患者只要無禁忌證通常使用硝酸甘油靜脈滴注24-48小時(shí),然后口服硝酸酯制劑(具體用法和劑量參見藥物治療部分)。硝酸甘油的副作用有頭痛和反射性心動過速,嚴(yán)重時(shí)可產(chǎn)生低血壓和心動過緩,加重心肌缺血,此時(shí)應(yīng)立即停止給藥、抬高下肢、快速輸液和給予阿托品,嚴(yán)重低血壓時(shí)可給多巴胺。硝酸甘油的禁忌證有低血壓(SBP<90mmHg)、嚴(yán)重心動過緩(HR<50bpm)/心動過速(HR>100bpm)。下壁伴右室梗死時(shí),因更易出現(xiàn)低血壓,也應(yīng)慎用硝酸甘油。
⑦阿司匹林:所有AMI患者只要無禁忌證均應(yīng)立即口服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶性阿司匹林150-300mg。
⑧糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)。
⑨阿托品:主要用于AMI特別是下壁AMI伴有竇性心動過緩/心室停搏、房室傳導(dǎo)阻滯患者,可給阿托品0.5-1.0mg靜脈注射,必要時(shí)每3-5分鐘可重復(fù)使用,總量應(yīng)<2.5mg。阿托品非靜脈注射和用量大?。?lt;0.5mg)可產(chǎn)生矛盾性心動過緩。
⑩飲食和通便:AMI患者需禁食至胸痛消失,然后給予流質(zhì)、半流質(zhì)飲食,逐步過渡到普通飲食。所有AMI患者均應(yīng)使用緩瀉劑,以防止便秘時(shí)用力排便導(dǎo)致心臟破裂或引起心律失常、心力衰竭。
2、再灌注治療
第一部分:溶栓治療
(1)溶栓治療的適應(yīng)證:
①2個(gè)或2個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(胸導(dǎo)聯(lián)≥0.2mv肢體導(dǎo)聯(lián)≥0.1mv),或提示AMI病史伴左束支傳導(dǎo)阻滯(影響ST段分析),起病時(shí)間<12小時(shí),年齡<75歲(ACC/AHA指南列為Ⅰ類適應(yīng)證)。對前壁心肌梗死、低血壓(SBP<100mmHg)或心率增快(>100bpm)的患者治療意義更大。
②ST段抬高,年齡>75歲。對這類患者,無論是否溶栓治療,AMI死亡的危險(xiǎn)性均很大(ACC/AHA指南列為Ⅱa類適應(yīng)證)。
③ST段抬高,發(fā)病時(shí)間12-24小時(shí),溶栓治療收益不大,但在有進(jìn)行性胸痛和廣泛ST段抬高并經(jīng)過選擇的患者,仍可考慮溶栓治療(ACC/AHA指南列為Ⅱb類適應(yīng)證)。
④高危心肌梗死,就診時(shí)收縮壓>180mmHg和/或舒張壓>110mmHg,這類患者顱內(nèi)出血的危險(xiǎn)性比較大,應(yīng)認(rèn)真權(quán)衡溶栓治療的益處與出血性卒中的危險(xiǎn)性。對這些患者首先應(yīng)鎮(zhèn)痛、降低血壓(如使用硝酸甘油靜脈滴注、β受體阻滯劑等),將血壓降至150/90mmHg時(shí)再行溶栓治療,但是否能降低顱內(nèi)出血的危險(xiǎn)尚未得到證實(shí)。對這類患者若有條件應(yīng)考慮直接PTCA或支架植入術(shù)(ACC/AHA指南列為Ⅱb類適應(yīng)證)。
⑤雖有ST段抬高,但起病時(shí)間>24小時(shí),缺血性胸痛已消失或僅有ST段壓低者不主張溶栓治療(ACC/AHA指南將其列為Ⅲ類適應(yīng)證)。
(2)溶栓治療的禁忌癥及注意事項(xiàng):
①既往任何時(shí)間發(fā)生過出血性腦卒中,1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件。
②顱內(nèi)腫瘤。曾使用鏈激酶(5天-2年內(nèi))或?qū)ζ溥^敏的患者,不能重復(fù)使用鏈激酶。
③近期(2-4周內(nèi))活動性內(nèi)臟出血(月經(jīng)除外)。
④可疑主動脈夾層?;顒有韵詽?。
⑤入院時(shí)嚴(yán)重且未控制的高血壓(>180/110mmHg)或慢性嚴(yán)重高血壓病史。
⑥目前正在使用治療劑量的抗凝藥物(國際標(biāo)準(zhǔn)化比率2-3),已知有出血性傾向。
⑦近期(2-4周內(nèi))創(chuàng)傷史,包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇術(shù)或較長時(shí)間(>10分鐘)的心肺復(fù)蘇。
⑧近期(<3周)外科大手術(shù)。
⑨近期(<2周)在不能壓迫部位的大血管穿刺。
⑩妊娠。
(3)溶栓劑的使用方法:
①尿激酶:根據(jù)我國的幾項(xiàng)大規(guī)模臨床試驗(yàn)結(jié)果,目前建議劑量為150萬單位左右,于30分鐘內(nèi)靜脈滴注,配合肝素皮下注射7500-10000u,每12小時(shí)1次;或低分子量肝素皮下注射,每日2次。
②鏈激酶或重組鏈激酶:根據(jù)國際上進(jìn)行的幾組大規(guī)模臨床試驗(yàn)及國內(nèi)的研究,建議150萬單位于1小時(shí)內(nèi)靜脈滴注,配合肝素皮下注射7500-10000u,每12小時(shí)1次,或低分子量肝素皮下注射,每日2次。
③重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA):國外較為普遍的用法為加速給藥方案(即GUSTO方案),首先靜脈注射15毫克,繼之在30分鐘內(nèi)靜脈滴注0.75mg/kg(不超過50mg),再在60分鐘內(nèi)靜脈滴注0.5mg/kg(不超過35mg)。給藥前靜脈注射肝素5000單位,繼之以1000u/h的速率靜脈滴注,以APTT結(jié)果調(diào)整肝素給藥劑量,使APTT維持在60-80秒。鑒于東西方人群凝血活性可能存在差異,以及我國腦出血發(fā)生率高于西方人群,我國進(jìn)行的TUCC臨床試驗(yàn)證實(shí),應(yīng)用50mg rt-PA(8mg靜脈注射,42mg在90分鐘內(nèi)靜脈滴注,配合肝素靜脈應(yīng)用,方法同上),也取得較好療效,出血需輸血及腦出血發(fā)生率與尿激酶無顯著性差異。
第二部分:介入治療
(1)直接PTCA--適應(yīng)證
①在ST段抬高和新出現(xiàn)或懷疑新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯的AMI患者,直接PTCA可作為溶栓治療的替代治療,但是直接PTCA必須由有經(jīng)驗(yàn)的術(shù)者和相關(guān)醫(yī)務(wù)人員,在有適宜條件的導(dǎo)管室于發(fā)病12小時(shí)內(nèi)或雖超過12小時(shí)但缺血癥狀仍持續(xù)時(shí),對梗死相關(guān)動脈進(jìn)行PTCA(ACC/AHA指南列為Ⅰ類適應(yīng)證)。
②急性ST段抬高/Q波心肌梗死或新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯的AMI并發(fā)心源性休克患者,年齡<75歲,AMI發(fā)病在36小時(shí)內(nèi),并且血運(yùn)重建術(shù)可在休克18小時(shí)內(nèi)完成者,應(yīng)首選直接PTCA(ACC/AHA指南Ⅰ類適應(yīng)證)。
③適宜再灌注而有溶栓治療禁忌證者,直接PTCA可作為一種再灌注治療手段(ACC/AHA指南Ⅱa類適應(yīng)證)。
④AMI患者非ST段抬高,但梗死相關(guān)動脈嚴(yán)重狹窄、血流緩慢(TIMI血流≤2級),如可在12小時(shí)內(nèi)完成,可考慮進(jìn)行PTCA(ACC/AHA指南列為Ⅱb類適應(yīng)證)。
直接PTCA--實(shí)施標(biāo)準(zhǔn):能在入院90分鐘內(nèi)進(jìn)行球囊擴(kuò)張。
直接PTCA--人員標(biāo)準(zhǔn):獨(dú)立進(jìn)行PTCA每年超過30例。
直接PTCA--導(dǎo)管室標(biāo)準(zhǔn):PTCA>100例/年,有心外科條件。
直接PTCA--操作標(biāo)準(zhǔn):AMI直接PTCA的成功率>90%以上,無急性冠脈搭橋術(shù)、腦卒中、死亡;在所有送到導(dǎo)管室的患者中,實(shí)際完成PTCA者達(dá)85%以上。
(2)直接PTCA--注意事項(xiàng):
在AMI急性期不應(yīng)對非梗死相關(guān)動脈行選擇性PTCA。發(fā)病12小時(shí)以上或已接受溶栓治療且已無心肌缺血證據(jù)者,不應(yīng)進(jìn)行PTCA;直接PTCA必須避免時(shí)間延誤、必須由有經(jīng)驗(yàn)的術(shù)者進(jìn)行,否則不能達(dá)到理想效果,治療的重點(diǎn)仍應(yīng)放在早期溶栓治療。近年來,AMI患者用介入治療達(dá)到即刻再灌注的最新進(jìn)展是原發(fā)性支架植入術(shù),根據(jù)Zwolle、STENT-PAMI等原發(fā)植入支架與直接PTCA的隨機(jī)對照研究結(jié)果,常規(guī)植入支架在降低心臟事件發(fā)生率和減少靶血管重建術(shù)方面優(yōu)于直接PTCA和僅在夾層、急性閉塞或?yàn)l臨閉塞時(shí)緊急植入支架。因此,支架植入術(shù)可較廣泛應(yīng)用于AMI患者的機(jī)械性再灌注治療。
(3)直接PTCA--補(bǔ)救性PTCA:
對溶栓治療未再通的患者使用PTCA恢復(fù)前向血流即為補(bǔ)救性PTCA。其目的在于盡早開通梗死相關(guān)動脈,挽救缺血但仍存活的心肌,從而改善生存率和心功能。建議對溶栓治療后仍胸痛、ST段抬高無顯著回落、臨床提示未再通者,應(yīng)盡快進(jìn)行急診冠脈造影,若TIMI血流0-2級,應(yīng)立即行補(bǔ)救性PTCA,使梗死相關(guān)動脈再通。尤其對發(fā)病12小時(shí)內(nèi)、廣泛前壁心肌梗死、再次梗死、血流動力學(xué)不穩(wěn)定者意義更大。
第三部分:介入治療--溶栓治療再通者的PTCA選擇
對溶栓治療成功的患者不主張立即行PTCA。建議對溶栓治療成功的患者,若無缺血復(fù)發(fā),應(yīng)在7-10天后進(jìn)行擇期冠脈造影,若病變適宜可行PTCA。
3、藥物治療:
(1)硝酸酯類藥物:
常用的硝酸酯類藥物包括硝酸甘油、硝酸異山梨酯、5-單硝山梨醇酯。綜合臨床試驗(yàn)資料顯示,AMI患者使用硝酸酯可輕度降低病死率,AMI早期通常給與硝酸甘油靜脈滴注24-48小時(shí)。對AMI伴再發(fā)性心肌缺血、充血性心力衰竭、需處理的高血壓患者更為適宜。靜脈滴注硝酸甘油應(yīng)從低劑量開始,即10ug/min,可酌情逐步增加劑量,每5-10min增加5-10ug,直至癥狀控制、血壓正常者動脈收縮壓降低10mmHg為有效治療劑量。在靜脈滴注過程中如果出現(xiàn)明顯心率加快或收縮壓≤90mmHg,應(yīng)減慢滴注速度或暫停使用。靜脈滴注硝酸甘油的最高劑量以不超過100ug/min為宜。過高劑量可增加低血壓的危險(xiǎn),對AMI患者同樣是不利的。硝酸甘油持續(xù)靜脈滴注的時(shí)限為24-48小時(shí),開始24小時(shí)一般不會產(chǎn)生耐藥性,后24小時(shí)若硝酸甘油的療效減弱或消失可增加滴注劑量。靜脈滴注二硝基異山梨酯的劑量范圍2-7mg/h,開始劑量30ug/min,觀察30分鐘以上,如無不良反應(yīng)可逐漸加量。靜脈用藥后可使用口服制劑如硝酸異山梨酯或5-單硝山梨醇酯等繼續(xù)治療。硝酸異山梨酯口服常用劑量10-20mg,每日3-4次,5-單硝山梨醇酯20-40mg,每日2次。硝酸酯類藥物的不良反應(yīng)有頭痛、反射性心動過速、低血壓等。該藥的禁忌證為AMI合并低血壓(SBP≤90mmHg)或心動過速(心率>100bpm),下壁伴右室梗死時(shí)即使無低血壓也應(yīng)慎用!
(2)抗血小板治療:
冠狀動脈內(nèi)斑塊破裂誘發(fā)局部血栓形成是導(dǎo)致AMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起著十分重要的作用,抗血小板治療已成為AMI的常規(guī)治療,溶栓前即應(yīng)使用。阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷是目前臨床上常用的抗血小板藥物。
① 阿司匹林:
阿司匹林通過抑制血小板內(nèi)的環(huán)氧化酶使TXA2合成減少,達(dá)到抑制血小板聚集的作用。AMI急性期阿司匹林使用劑量應(yīng)在150-300mg/d之間,首次服用時(shí)應(yīng)選擇水溶性阿司匹林或腸溶性阿司匹林嚼服以達(dá)到迅速吸收的目的。3天后小劑量50-150mg/d維持。
② 噻氯匹定和氯吡格雷:
噻氯匹定作用機(jī)制不同于阿司匹林,主要抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集??诜?4-48小時(shí)起作用,3-5天達(dá)到高峰。開始服用的劑量為250mg,每日2次,1-2周后改為250mg,每日1次維持。該藥起作用慢,不適合急需抗血小板治療的臨床情況(如AMI溶栓前),多用于對阿司匹林過敏或禁忌的患者或者與阿司匹林聯(lián)合應(yīng)用于植入支架的AMI患者。該藥的主要不良反應(yīng)是中性粒細(xì)胞及血小板減少,應(yīng)用時(shí)需注意經(jīng)常檢查血象,一旦出現(xiàn)上述副作用應(yīng)立即停藥。氯吡格雷是新型的ADP受體拮抗劑,其化學(xué)結(jié)構(gòu)與噻氯匹定極為相似,與后者不同的是口服起效快,不良反應(yīng)明顯低于噻氯匹定,現(xiàn)已成為噻氯匹定的替代藥物。初始劑量300mg,以后劑量75mg/d維持。
(3)抗凝治療:凝血酶是纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白最終形成血栓的關(guān)鍵環(huán)節(jié),因此抑制凝血酶至關(guān)重要。
① 普通肝素:肝素作為對抗凝血酶的藥物在臨床應(yīng)用最普遍,對于ST段抬高的AMI,肝素作為溶栓治療的輔助用藥;對于非ST段抬高的AMI患者,靜脈滴注肝素為常規(guī)治療。一般使用方法是先靜脈推注5000u沖擊量,繼之以1000u/h維持靜脈滴注,每4-6小時(shí)測定一次APTT或ACT,以便于及時(shí)調(diào)整肝素劑量,保持其凝血時(shí)間延長至對照的1.5-2.0倍。靜脈肝素一般使用時(shí)間為24-72小時(shí),以后可改用皮下注射7500u每12小時(shí)1次,注射2-3天。如果存在體循環(huán)血栓形成的傾向,如左心室有附壁血栓形成/心房顫動/靜脈血栓栓塞史的患者,靜脈肝素治療時(shí)間可適當(dāng)延長或改為口服抗凝藥物。
肝素作為AMI溶栓治療的輔助用藥,隨溶栓制劑不同用法亦有不同。rt-PA為選擇性溶栓劑,半衰期短,對全身纖維蛋白原影響小,血栓溶解后仍有再次血栓形成的可能,故需要與充分抗凝治療相結(jié)合。溶栓前先靜脈推注5000u沖擊量,繼之以1000u/h維持靜脈滴注48小時(shí),根據(jù)APTT或ACT調(diào)整肝素劑量(方法同上)。48小時(shí)后改皮下注射7500u每12小時(shí)1次,治療2-3天。
尿激酶或鏈激酶均為非選擇性溶栓劑,對全身凝血系統(tǒng)影響很大,包括消耗因子Ⅴ和Ⅷ,大量降解纖維蛋白原,因此溶栓期間不需要充分抗凝治療,溶栓后6小時(shí)開始測定APTT或ACT,待APTT恢復(fù)到對照時(shí)間2倍以內(nèi)時(shí)(約70秒))開始給于皮下肝素治療。對于因就診晚,已失去溶栓治療機(jī)會,臨床未顯示有自發(fā)再通情況,或雖經(jīng)溶栓治療臨床判斷梗死相關(guān)血管未能再通的患者,肝素靜脈滴注治療是否有利并無充分證據(jù),相反,對于大面積前壁心肌梗死的患者有增加心臟破裂的危險(xiǎn)。在此情況下,宜采用皮下注射肝素治療較為穩(wěn)妥。
② 低分子肝素:鑒于低分子量肝素有應(yīng)用方便、不需監(jiān)測凝血時(shí)間、出血并發(fā)癥低等優(yōu)點(diǎn),建議可用低分子量肝素代替普通肝素。低分子量肝素由于制作工藝不同,其抗凝療效亦有差異,因此應(yīng)強(qiáng)調(diào)個(gè)體化用藥,不是泛指所有品種的低分子肝素都能成為替代靜脈滴注普通肝素的藥物。
(4)β受體阻滯劑:
通過減慢心率,降低體循環(huán)血壓和減弱心肌收縮力來減少心肌耗氧量,對改善缺血區(qū)的氧供需平衡,縮小心肌梗死面積,降低急性期病死率有肯定的療效。在無該藥禁忌癥的情況下應(yīng)及早常規(guī)應(yīng)用。常用的β受體阻滯劑為美托洛爾,常用的劑量為25-50mg,每日2或3次;阿替洛爾6.25-25mg每日2次。用藥須嚴(yán)密觀察,使用劑量必須個(gè)體化。在較急的情況下,如前壁心肌梗死伴劇烈胸痛或高血壓者,β受體阻滯劑亦可靜脈應(yīng)用,美托洛爾靜脈注射劑量為5mg/次,間隔5分鐘后可再給予1-2次,繼而口服劑量維持。β受體阻滯劑的禁忌癥為:心率<60bpm;收縮壓<90mmHg;中重度心力衰竭(心功能≥KillipⅢ級);Ⅱ、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯或PR間期>0.24秒;嚴(yán)重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘;末梢循環(huán)灌注不良;相對禁忌癥:哮喘病史;周圍血管疾??;1型糖尿病。
(5)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI):
主要作用機(jī)制是通過影響心肌重塑、減輕心肌過度擴(kuò)張而減少充盈性心力衰竭的發(fā)生率和病死率。幾項(xiàng)大規(guī)模臨床隨機(jī)試驗(yàn)如ISIS-4、GISSI-3、SMILE、CCS-1研究已確定AMI早期使用ACEI能降低病死率,尤其是前6周的病死率降低最明顯,而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者獲益最大。在無禁忌癥的情況下,溶栓治療后血壓穩(wěn)定即可開始使用ACEI。劑量和時(shí)限應(yīng)視患者的情況而定,一般來說AMI早期ACEI應(yīng)從小劑量開始逐漸增加劑量,例如初始給予卡托普利6.25mg作為試驗(yàn)劑量,1天內(nèi)可加至12.5mg或25mg,次日加至12.5mg-25mg每日2-3次。對于4-6周后無并發(fā)癥或無左心室功能障礙的患者,可以停服ACEI;若AMI特別是前壁心肌梗死合并左心功能不全,ACEI治療期應(yīng)相應(yīng)延長。禁忌證:AMI急性起收縮壓<90mmHg;臨床出現(xiàn)嚴(yán)重腎功能衰竭(血清Cr>265umol/L);雙側(cè)腎動脈狹窄;對ACEI類藥物過敏;妊娠、哺乳期婦女。
(6)鈣拮抗劑:
在AMI治療中不做為一線用藥。臨床試驗(yàn)研究顯示,無論是AMI早期、晚期、Q波、非Q波心肌梗死、是否合用β受體阻滯劑,給予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和病死率,對部分患者甚至可能有害。因此在AMI常規(guī)治療中鈣拮抗劑被認(rèn)為不宜使用的藥物。地爾硫卓:對于無左心衰臨床表現(xiàn)的非Q波AMI患者,服用地爾硫卓可以降低再梗死的發(fā)生率,有一定的臨床益處。AMI并發(fā)心房顫動伴快速心室率,且無嚴(yán)重左心功能不全的患者,可使用靜脈地爾硫卓,緩慢注射10mg(5分鐘內(nèi)),隨之以5-15ug/kg/min維持靜脈滴注,密切觀察心率、血壓的變化。如心率低于55次/分,應(yīng)減少劑量或停用。靜脈滴注時(shí)間不應(yīng)超過48小時(shí)。AMI后頻發(fā)梗死后心絞痛以及對β受體阻滯劑禁忌的患者使用此藥也可獲益。對于AMI合并左心功能不全、房室傳導(dǎo)阻滯、嚴(yán)重竇性心動過緩、收縮壓<90mmHg者,該藥為禁忌。維拉帕米:在降低AMI病死率方面無益處,但對于不適合使用β受體阻滯劑者,若無左心衰的證據(jù),在AMI數(shù)天后開始服用此藥,能降低此類患者的死亡和再梗死復(fù)合終點(diǎn)的發(fā)生率。禁忌證同地爾硫卓。
(7)洋地黃制劑:
AMI24小時(shí)內(nèi)一般不使用洋地黃制劑。對于AMI合并左心衰的患者24小時(shí)后常規(guī)服用洋地黃制劑是否有益也一直存在爭議。目前一般認(rèn)為,AMI恢復(fù)期在ACEI和利尿劑治療下仍存在充血性心力衰竭的患者,可使用地高辛。對于AMI左心衰竭并發(fā)快速心房顫動的患者,使用洋地黃制劑較為適合,首次靜脈注射毛花甙丙0.4mg,此后根據(jù)情況追加0.2-0.4mg,然后口服地高辛維持。
(8)其它鎂:AMI早期補(bǔ)鎂治療是否有益,目前仍無定論,因此目前不主張常規(guī)補(bǔ)鎂治療。以下情況補(bǔ)鎂治療可能有效:AMI發(fā)生前使用利尿劑,有低鎂、低鉀的患者;AMI早期出現(xiàn)與QT間期延長有關(guān)的尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動過速的患者。葡萄糖-胰島素-鉀溶液(GIK)靜脈滴注:有證據(jù)顯示大劑量靜脈滴注(25%葡萄糖-胰島素50IU/L-氯化鉀80mol/l,以速率1.5ml/kg/h滴注24小時(shí))或低劑量靜脈滴注GIK(10%葡萄糖-胰島素20IU/L-氯化鉀50mol/l以速率1.0ml/kg/h靜脈滴注)治療AMI,均可降低復(fù)合心臟事件的發(fā)生率。
4、并發(fā)癥及處理
(1)左心功能不全:
AMI時(shí)左心功能不全可由于病理生理改變的程度不同,臨床表現(xiàn)差異很大??杀憩F(xiàn)為輕度肺淤血,或因每搏量(SV)和心排血量(CO)下降、左室充盈壓升高而發(fā)生肺水腫。當(dāng)血壓下降,嚴(yán)重組織低灌注時(shí)則發(fā)生心源性休克。AMI合并左心功能不全時(shí)臨床上出現(xiàn)程度不等的呼吸困難、脈弱及末梢循環(huán)灌注不良表現(xiàn)。
血液動力學(xué)監(jiān)測可為左心功能的評價(jià)提供可靠指征。當(dāng)出現(xiàn)以下情況①肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)> 18mmHg、心臟指數(shù)(CI)<2.5L/min/m2時(shí)表現(xiàn)為左心功能不全。②PCWP>18mmHg、CI<2.2L/min/m2、SBP <80mmHg時(shí)為心源性休克。當(dāng)存在典型心源性休克時(shí),CI<1.8L/min/m2、PCWP>20mmHg。
合并左心功能不全者必須迅速采集病史、完成體格檢查、心電圖、血?dú)夥治?、X線胸片及有關(guān)生化檢查,必要時(shí)做床旁超聲心動圖及漂浮導(dǎo)管血流動力學(xué)測定。漂浮導(dǎo)管血流動力學(xué)監(jiān)測的適應(yīng)證:嚴(yán)重或進(jìn)行性充血性心力衰竭或肺水腫;心源性休克或進(jìn)行性低血壓;可疑的AMI機(jī)械并發(fā)癥如室間隔穿孔、乳頭肌斷裂、心包填塞;低血壓而無肺瘀血、擴(kuò)容治療無效。血流動力學(xué)監(jiān)測指標(biāo):PCWP、CO、CI、動脈血壓(常用無創(chuàng)性血壓測定、危重患者監(jiān)測動脈內(nèi)血壓)。
急性左心衰:臨床上表現(xiàn)為程度不等的呼吸困難,嚴(yán)重者可以出現(xiàn)端坐呼吸、咯粉紅色泡沫樣痰。處理:①適量利尿劑,KillipⅢ級(肺水腫)時(shí)靜脈注射速尿20mg;②靜脈滴注硝酸甘油,由10ug/min開始,逐漸加量,直到收縮壓下降10%-15%,但不低于90 mmHg;③盡早口服ACEI,急性期以短效ACEI為主,小劑量開始,根據(jù)耐受情況逐漸加量;④肺水腫合并嚴(yán)重高血壓是靜脈滴注硝普鈉的最佳適應(yīng)證。小劑量開始(10ug/min),根據(jù)血壓逐漸加量并調(diào)整至最佳劑量;⑤洋地黃制劑在AMI發(fā)病24小時(shí)內(nèi)使用有增加室性心律失常的危險(xiǎn),故不主張使用。在合并快速心房顫動時(shí),可用西地蘭或地高辛減慢心率。在左室收縮功能不全、每搏量下降時(shí),心率宜維持在90-100bpm,以維持適當(dāng)?shù)男呐叛浚虎藜毙苑嗡[伴嚴(yán)重低氧血癥者可行人工機(jī)械通氣治療。
(2)心源性休克:
臨床上當(dāng)肺瘀血和低血壓同時(shí)存在時(shí)可診斷心源性休克。AMI時(shí)心源性休克85%由于左心衰竭所致,但應(yīng)與心包填塞、升主動脈狹窄伴主動脈瓣關(guān)閉不全或AMI嚴(yán)重機(jī)械性并發(fā)癥,如嚴(yán)重急性二尖瓣關(guān)閉不全和室間隔穿孔等導(dǎo)致心源性休克相鑒別。
AMI合并低血壓可能由于低血容量引起?;颊邍I吐、出汗、應(yīng)用硝酸甘油擴(kuò)血管治療,均可引起前負(fù)荷減低而發(fā)生低血壓,但無呼吸困難和器官低灌注表現(xiàn),這時(shí)可謹(jǐn)慎擴(kuò)容治療。對廣泛大面積心肌梗死或高齡患者避免過度擴(kuò)容誘發(fā)左心衰竭。下壁AMI合并右室心肌梗死時(shí)常見低血壓,擴(kuò)容治療是關(guān)鍵,若補(bǔ)液1000-2000毫升心排血量仍不增加,應(yīng)靜脈滴注正性肌力藥物多巴酚丁胺3-5ug/Kg/min。
心源性休克的處理:①在嚴(yán)重低血壓時(shí)應(yīng)靜脈滴注多巴胺5-15ug/Kg/min,一旦血壓升至90mmHg以上,則可同時(shí)靜脈滴注多巴酚丁胺3-10ug/Kg/min,以減少多巴胺的用量;如血壓不升,應(yīng)使用大劑量多巴胺》15ug/Kg/min,仍無效時(shí)也可靜脈滴注去甲腎上腺素2-8ug/min。輕度低血壓時(shí),可將多巴胺與多巴酚丁胺和用。②AMI合并心源性休克時(shí)藥物治療不能改善預(yù)后,應(yīng)使用主動脈內(nèi)球囊反搏(IABP)。IABP對支持患者接受冠狀動脈造影、PTCA或CABG均可起到重要作用。在升壓藥物和IABP治療的基礎(chǔ)上,謹(jǐn)慎少量應(yīng)用擴(kuò)血管藥物(如硝普鈉)以減輕心臟前后負(fù)荷可能有用。③迅速使完全閉塞的梗死相關(guān)血管開通、恢復(fù)血流至關(guān)重要,這與住院期間的生存率密切相關(guān)。對AMI合并心源性休克提倡機(jī)械再灌注治療。
IABP適應(yīng)證:心源性休克藥物治療難以恢復(fù)時(shí),作為冠狀動脈造影和急性血運(yùn)重建術(shù)前的一項(xiàng)穩(wěn)定措施;AMI合并機(jī)械并發(fā)癥,如乳頭肌斷裂、室間隔穿孔時(shí),作為冠脈造影和修補(bǔ)手術(shù)及血運(yùn)重建術(shù)前的一項(xiàng)穩(wěn)定性治療手段;頑固性室性心動過速反復(fù)發(fā)作伴血流動力學(xué)不穩(wěn)定;AMI后頑固性心絞痛在冠脈造影和血運(yùn)重建術(shù)前一項(xiàng)治療措施。
(3)心律失常:
首先應(yīng)加強(qiáng)針對AMI、心肌缺血的治療。溶栓、血運(yùn)重建術(shù)(急診PTCA、CABG)、β受體阻滯劑、IABP、糾正電解質(zhì)紊亂等均可預(yù)防或減少心律失常的發(fā)生。
第一點(diǎn)--AMI并發(fā)室上性快速心律失常的治療:
▲房性早搏與交感興奮或心功能不全有關(guān),本身不需特殊治療。
▲陣發(fā)性室上性心動過速伴有快速心室率,必須積極處理:維拉帕米、硫氮卓酮或美托洛爾靜脈用藥;合并心力衰竭、低血壓者可用直流電復(fù)律或心房起搏治療。洋地黃制劑有效,但起效時(shí)間較慢。
▲心房撲動:少見且多為暫時(shí)性;
▲心房顫動:常見且與預(yù)后有關(guān),治療如下:血流動力學(xué)不穩(wěn)定者,如出現(xiàn)血壓降低、腦供血不足、心絞痛、心力衰竭者,迅速同步電復(fù)律;血流動力學(xué)穩(wěn)定的患者,以減慢心室率為首要治療,無心功能不全、支氣管痙攣或房室傳導(dǎo)阻滯,可以靜脈使用β受體阻滯劑如美托洛爾2.5-5.0mg在5分鐘內(nèi)靜脈注射,必要時(shí)可以重復(fù),15分鐘內(nèi)總量不超過15mg。同時(shí)監(jiān)測心率、血壓、心電圖,如收縮壓低于100mmHg或心率低于60bpm,終止治療。也可使用洋地黃制劑,如毛花甙丙靜脈注射,其起效時(shí)間較β受體阻滯劑慢,但是1-2小時(shí)內(nèi)可見心率減慢。心功能不全者首選洋地黃制劑。如治療無效或禁忌且無心功能不全者,可靜脈使用維拉帕米或硫氮卓酮,維拉帕米5-10mg(0.0075-0.75mg/kg)緩慢靜脈注射,必要時(shí)30分鐘內(nèi)可重復(fù);硫氮卓酮緩慢靜脈注射,然后靜脈滴注,用法見前述。以上藥物靜脈注射時(shí)必須同時(shí)觀察血壓和心率。胺碘酮對終止心房顫動、減慢心室率及復(fù)律后維持竇性心率均有價(jià)值,可靜脈用藥并隨后口服治療。
第二點(diǎn)--AMI并發(fā)室性快速心律失常的治療:
▲心室顫動、持續(xù)性多形室性心動過速,立即非同步直流電復(fù)律,起始電能量200J,如不成功可予300J重復(fù)。
▲持續(xù)性單形室性心動過速伴心絞痛、肺水腫、低血壓(<90mmHg),應(yīng)給予同步直流電復(fù)律,電能量同上。
▲持續(xù)性單形室性心動過速不伴有上述情況,可首先給予藥物治療,如利多卡因50mg靜脈注射,需要時(shí)每隔15-20分鐘重復(fù)。最大負(fù)荷量150mg然后2-4mg/min維持靜脈滴注,時(shí)間不宜超過24小時(shí);或胺碘酮150mg于10分鐘內(nèi)靜脈注射,必要時(shí)可重復(fù),然后1mg/min靜滴6小時(shí),再0.5mg/min維持滴注。
▲頻發(fā)室性早搏、成對室性早搏、非持續(xù)性室速可嚴(yán)密觀察或利多卡因治療(不超過24小時(shí));
▲偶發(fā)室性早搏、加速的心室自主心律可嚴(yán)密觀察,不做特殊處理;
▲AMI、心肌缺血也可引起短陣多形室性心動過速,酷似尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速,但是QT間期正常,可能與缺血引起的多環(huán)路折返機(jī)制有關(guān),治療方法同上,如利多卡因、胺碘酮等。
第三點(diǎn)--緩慢性心律失常的治療:竇性心動過緩見于30%-40%AMI患者,尤其是下壁心肌梗死或右冠狀動脈再灌注時(shí)(Bezold –Jarsh反射);心臟傳導(dǎo)阻滯見于6%-14%患者,常與住院病死率增高相關(guān)。處理原則如下:
▲無癥狀的竇性心動過緩,可以暫作觀察,不予特殊處理;
▲癥狀性竇性心動過緩、二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯、三度房室傳導(dǎo)阻滯伴窄QRS波逸搏心律,患者常有低血壓、頭暈、心功能障礙、心動過緩<50bpm等,可先用阿托品靜脈注射治療,阿托品劑量以0.5mg靜脈注射開始,3-5分鐘重復(fù)一次,至心率達(dá)到60bpm左右,最大劑量可用到2mg,劑量小于0.5mg,有時(shí)引起迷走張力增高,心率減慢。
▲出現(xiàn)下列情況,需行臨時(shí)起搏治療:三度房室傳導(dǎo)阻滯伴寬QRS波逸搏、心室停搏;癥狀性竇性心動過緩、二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯、三度房室傳導(dǎo)阻滯伴窄QRS波逸搏經(jīng)阿托品治療無效;雙側(cè)束支傳導(dǎo)阻滯,包括交替性左、右束支阻滯或右束支傳導(dǎo)阻滯伴交替性左前、左后分支阻滯;新發(fā)生的右束支傳導(dǎo)阻滯伴左前、左后分支阻滯和新發(fā)生的左束支傳導(dǎo)阻滯并發(fā)一度房室傳導(dǎo)阻滯;
▲根據(jù)有關(guān)證據(jù),以下情況多數(shù)觀點(diǎn)也傾向于臨時(shí)起搏治療:右束支傳導(dǎo)阻滯伴左前、左后分支阻滯(新發(fā)或不肯定者);右束支傳導(dǎo)阻滯并發(fā)一度房室傳導(dǎo)阻滯;新發(fā)或不肯定的左束支傳導(dǎo)阻滯;反復(fù)發(fā)生竇性停搏(>3秒)對阿托品治療無效;通常選擇單導(dǎo)聯(lián)的心室起搏,因其安裝容易且可靠,但少數(shù)患者可能需用房室順序起搏治療。
(4)機(jī)械并發(fā)癥:
AMI機(jī)械并發(fā)癥為心臟破裂,包括左室游離壁破裂、室間隔穿孔、乳頭肌和鄰近的腱索斷裂等。常發(fā)生在AMI發(fā)病第1周,多發(fā)生在第1次及Q波心肌梗死患者。溶栓治療年代,心臟破裂并發(fā)癥發(fā)生率降低,但發(fā)生時(shí)間前移。臨床表現(xiàn)為突然或進(jìn)行性血流動力學(xué)惡化伴低心排血量、休克、肺水腫。藥物治療病死率高。
▲游離壁破裂:左室游離壁破裂引起急性心包填塞時(shí)可突然死亡,臨床表現(xiàn)為電-機(jī)械分離或停搏,亞急性心臟破裂在短時(shí)間內(nèi)破口被血塊封住,可發(fā)展為亞急性心包填塞或假性室壁瘤,癥狀和心電圖不特異,心臟超聲可明確診斷。對亞急性心臟破裂者應(yīng)爭取冠狀動脈造影后行手術(shù)修補(bǔ)及血運(yùn)重建術(shù)。
▲室間隔穿孔:病情惡化的同時(shí),在胸骨左緣第3、4肋間聞及全收縮期雜音,粗糙響亮,50%伴有震顫,二維超聲心動圖一般可顯示室間隔破口,彩色多普勒可見經(jīng)室間隔破口左向右分流的射流束。室間隔穿孔伴血流動力學(xué)失代償者提倡在血管擴(kuò)張劑和利尿劑治療及IABP支持下,早期或急診手術(shù)治療。如室間隔穿孔較小,無充血性心力衰竭,血流動力學(xué)穩(wěn)定者可保守治療,6周后擇期手術(shù)。
▲急性二尖瓣關(guān)閉不全:乳頭肌功能不全或斷裂引起急性二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)在心尖部出現(xiàn)全收縮期返流性雜音,但在心排血量減低時(shí),雜音不一定可靠。超聲心動圖和彩色多普勒是明確診斷并確定二尖瓣返流機(jī)制及程度的最佳方法。急性乳頭肌斷裂時(shí)突然發(fā)生左心衰竭和/或低血壓,主張血管擴(kuò)張劑、利尿劑、IABP治療,在血流動力學(xué)穩(wěn)定的情況下急診手術(shù)。因左室擴(kuò)大或乳頭肌功能不全引起的二尖瓣返流,應(yīng)積極藥物治療心力衰竭,改善心肌缺血并主張行血運(yùn)重建術(shù)以改善心臟功能和二尖瓣返流。
(5)右室梗死和功能不全:
急性下壁心肌梗死中,近一半存在右室梗死,但有明確血流動力學(xué)改變的僅10%-15%,下壁伴右室梗死者病死率大大增加。右胸導(dǎo)聯(lián)(尤其是V4R)ST段抬高≥0.1mV是右室梗死最特異的改變。下壁梗死時(shí)出現(xiàn)低血壓、無肺部羅音、伴頸靜脈充盈或Kussmaul sign(吸氣時(shí)頸靜脈充盈)是右室梗死的典型三聯(lián)征。但臨床上常因血容量減低而缺乏頸靜脈充盈體征,主要表現(xiàn)為低血壓。維持右心室前負(fù)荷為其主要處理原則。下壁心梗合并低血壓時(shí)應(yīng)避免使用硝酸酯和利尿劑,需積極擴(kuò)容治療,若補(bǔ)液1000-2000ml血壓仍不回升,應(yīng)靜脈滴注正性肌力藥物多巴胺,在合并高度房室傳導(dǎo)阻滯、對阿托品無反應(yīng)時(shí),應(yīng)予臨時(shí)起搏以增加心排血量。右室梗死時(shí)也可出現(xiàn)左心功能不全引起的心源性休克,處理同左室梗死心源性休克。
四、非ST段抬高的AMI危險(xiǎn)性分層及處理
(一)非ST段抬高的AMI危險(xiǎn)性分層
非ST段抬高的AMI多表現(xiàn)為非Q波型心肌梗死,與ST段抬高的心肌梗死相比,梗死相關(guān)血管完全閉塞的發(fā)生率較低(20%-40%),但多支病變和陳舊性心梗發(fā)生率比ST段抬高者多見。在臨床病史方面兩者比較,糖尿病、高血壓、心力衰竭、外周血管疾病在非ST段抬高的AMI患者中更常見。對非ST段抬高的AMI進(jìn)行危險(xiǎn)分層的主要目的,是為臨床醫(yī)師迅速作出治療決策提供依據(jù)。
①低危險(xiǎn)組:無合并癥、血流動力學(xué)穩(wěn)定、不伴有反復(fù)缺血發(fā)作的患者。
②中危險(xiǎn)組:伴有持續(xù)性胸痛或反復(fù)發(fā)作心絞痛者,不伴有心電圖改變或ST段壓低≤1mm;ST段壓低≥1mm。
③高危險(xiǎn)組:并發(fā)心源性休克、急性肺水腫或持續(xù)性低血壓。
(二)非ST段抬高的AMI的藥物治療
資料顯示,約一半的AMI患者有心肌壞死酶學(xué)證據(jù),但心電圖上表現(xiàn)為ST段壓低而非抬高。患者最初藥物治療除了避免大劑量溶栓治療外,其它治療與ST段抬高的患者相同。①血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑有以下三種:阿昔單抗、替羅非班、依替非巴肽。臨床研究顯示,以上三種藥物的靜脈制劑對接受介入治療的ACS患者均有肯定的療效,在非介入治療的ACS患者中療效不肯定。②低分子量肝素:臨床試驗(yàn)研究顯示,在非ST段抬高ACS患者中使用低分子量肝素,在降低心臟事件方面優(yōu)于或等于靜脈滴注肝素的療效。
(三)介入治療
對非ST段抬高的AMI緊急介入治療是否優(yōu)于保守治療,尚無充分證據(jù)。較為穩(wěn)妥的策略是首先對非ST段抬高的患者進(jìn)行危險(xiǎn)性分層,低危險(xiǎn)度患者可擇期行冠脈造影和介入治療;對于中度危險(xiǎn)和高度危險(xiǎn)的患者緊急介入治療應(yīng)為首選;而高度危險(xiǎn)患者合并心源性休克時(shí)應(yīng)先插入IABP,盡可能使血壓穩(wěn)定再行介入治療。
五、恢復(fù)期預(yù)后評價(jià)及處理
1、 無創(chuàng)檢查評價(jià):
對AMI恢復(fù)期無明顯心肌缺血癥狀、血液動力學(xué)穩(wěn)定、無心力衰竭及嚴(yán)重室性心律失常者,在有條件的單位應(yīng)行下列無創(chuàng)檢查與評價(jià):
(1)心肌缺血的評價(jià):
①運(yùn)動心電圖試驗(yàn):患者可于出院前(心肌梗死后10—14天)行癥狀限制性符合心電圖試驗(yàn)或于出院后早期(心肌梗死后10—21天)進(jìn)行運(yùn)動心電圖試驗(yàn)評價(jià)。運(yùn)動試驗(yàn)示心電圖ST段壓低者較ST段無壓低者1年的死亡率高。運(yùn)動試驗(yàn)持續(xù)時(shí)間也是重要的預(yù)后預(yù)測因素,能完成至少5個(gè)代謝當(dāng)量(MET)而不出現(xiàn)早期ST段壓低,且運(yùn)動中收縮期血壓正常上升,具有重要的陰性預(yù)測價(jià)值。
②心電圖監(jiān)測心肌缺血:據(jù)長期隨訪研究報(bào)道,若心肌梗死后動態(tài)心電圖檢查有缺血存在,則提示心血管事件增加,預(yù)后不良。
③心肌缺血或梗死范圍的測量:臨床研究顯示,最終梗死范圍的大小是患者生存和生活質(zhì)量的重要決定因素。201T1或99mTC-MIBI心肌灌注顯像可用以評價(jià)梗死范圍的大小,對心肌梗死患者的預(yù)后有一定的預(yù)測價(jià)值。
④若靜息心電圖有異常,如束支傳導(dǎo)阻滯、ST-T異常、預(yù)激綜合癥和使用洋地黃、β受體阻滯劑治療者,應(yīng)選擇運(yùn)動核素心肌灌注顯像或負(fù)荷超聲心動圖(UCG)檢查;對不能運(yùn)動的患者可以藥物負(fù)荷心肌灌注顯像或UCG檢查。
(2)存活心肌的評價(jià):
冬眠心肌和頓抑心肌均是存活心肌,但心功能下降,采用鉈現(xiàn)正電子發(fā)射體層攝像(PET)以及小劑量多巴酚丁胺負(fù)荷超聲心動圖均可檢測出心肌梗死后的存活心肌,其中PET檢測的敏感性最高,但價(jià)格昂貴,多巴酚丁胺負(fù)荷超聲心動圖亦有較高的陽性預(yù)測準(zhǔn)確性。臨床評價(jià)顯示,部分因心肌缺血導(dǎo)致左心功能障礙的患者,可通過存活心肌的檢測與相應(yīng)的血管重建術(shù)而得到改善。
(3)心功能評價(jià):
研究證實(shí)心肌梗死后左心室功能是未來心血管事件較準(zhǔn)確的預(yù)測因子之一。用來評價(jià)左心室功能狀況的多種指標(biāo)或檢測技術(shù)如患者的癥狀(勞累性呼吸困難等)、體征(羅音、頸靜脈壓升高、心臟擴(kuò)大、S3奔馬律)、運(yùn)動持續(xù)時(shí)間(活動平板運(yùn)動時(shí)間)以及用左室造影、放射性核素心室顯影及二維UCG檢查測定的左室EF等均顯示有顯著的預(yù)后預(yù)測價(jià)值。左室造影顯示心肌梗死后左室收縮末期容積>130ml,比左室EF<40%或舒張末期容積增加在預(yù)測死亡方面有更好的評估價(jià)值。
(4)室性心律失常檢測與評價(jià):
在心肌梗死后1年內(nèi)出現(xiàn)惡性室性心律失常者,其危險(xiǎn)性較大,是猝死發(fā)生重要預(yù)測因子。心肌梗死患者出院前動態(tài)心電圖檢測若發(fā)現(xiàn)頻發(fā)室性早搏或更嚴(yán)重室性異位心律(如持續(xù)性室性心動過速),都與死亡率增加相關(guān)。
2、有創(chuàng)檢查評價(jià):冠狀動脈造影及PTCA或CABG適應(yīng)癥選擇
AMI恢復(fù)期間,如有自發(fā)性或輕微活動或誘發(fā)的心肌缺血發(fā)作、需要確定治療心肌梗死后機(jī)械并發(fā)癥(如二尖瓣反流、室間隔穿孔、假性動脈瘤或左室室壁瘤)、血液動力學(xué)持續(xù)不穩(wěn)定、或左室收縮功能降低(EF<40%)者,在有條件的單位應(yīng)考慮行有創(chuàng)檢查(包括冠狀動脈造影),并根據(jù)病變情況考慮PTCA或CABG。
(1)溶栓治療后延遲PTCA:目前尚無大規(guī)模研究評價(jià)這一方法的有效性。
(2)AMI未溶栓者恢復(fù)期行PTCA:
①自發(fā)或誘發(fā)性缺血癥狀者應(yīng)考慮延遲PTCA;
②既往有心肌梗死者可考慮行則其心導(dǎo)管檢查,如病變適宜,行PTCA;
③對未溶栓或溶栓未成功,梗死相關(guān)動脈仍閉塞,雖無癥狀但提示有心肌者也考慮PTCA。
六、二級預(yù)防
近年來,研究者對AMI恢復(fù)后預(yù)防再次梗死與死亡危險(xiǎn)的二級預(yù)防策略做了大量積極的研究,并且取得了明顯成效。凡心肌梗死后的患者都應(yīng)采取積極的二級預(yù)防措施,包括健康教育、非藥物治療(合理飲食、適當(dāng)鍛煉、戒煙、限酒、心理平衡)及藥物治療。同時(shí)應(yīng)積極治療作為冠心病危險(xiǎn)因素的高血壓和血脂異常,嚴(yán)格控制作為冠心病危險(xiǎn)的等同情況的糖尿病。現(xiàn)主要將藥物治療簡述如下:
1、 血脂異常的處理:
羥甲基戊二酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑即他汀類藥物問世后,3項(xiàng)二級預(yù)防的大型臨床試驗(yàn)4S、CARE、LIPID的結(jié)果均表明,以辛伐他汀或普伐他汀降低總膽固醇及低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平,不僅可顯著降低冠心病事件的發(fā)生率(30%—40%),而且降低總死亡率(22%—30%),并減少作PTCA、CABG及腦卒中的發(fā)生率。他汀類治療的益處不僅見于膽固醇升高患者,也見于膽固醇正常的冠心病患者。我國血脂異常防治建議給美國成人膽固醇教育計(jì)劃(NCEP)提出,所有冠心病患者均應(yīng)進(jìn)行全面血脂測定。心肌梗死患者應(yīng)在入院時(shí)或入院后24小時(shí)內(nèi)測定。否則梗死后至少4周血脂才能穩(wěn)定并且保證測定的準(zhǔn)確性。
2、β受體阻滯劑:對心肌梗死生存者長期治療的建議:
①低?;颊咄猓袩oβ受體阻滯劑禁忌癥患者,應(yīng)在發(fā)病后數(shù)天內(nèi)開始治療,并長期服用。
②非ST段抬高的心肌梗死生存者集中度左心室衰竭或其他β受體阻滯劑相對禁忌癥者,可在密切監(jiān)視下使用。
3、阿司匹林:
大量研究證明,心肌梗死后患者長期服用阿司匹林可以顯著減少其后的病死率。二級預(yù)防每日50-325mg。對阿司匹林過敏或有其它禁忌癥的心肌梗死患者可選用噻氯吡定250mg,每日一次。
4、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI):
大量資料證實(shí),心肌梗死后應(yīng)用ACEI通過影響左室重塑、減輕心室過度擴(kuò)張,對某些心肌梗死后的患者有價(jià)值。對年齡75歲、梗死面積大或前壁梗死、有明顯心力衰竭或左室收縮功能受損而收縮壓100mmHg的患者應(yīng)長期使用ACEI??蛇x用一種ACEI從小劑量開始逐漸加量到臨床推薦的靶劑量(如卡托普利150mg/d、雷米普利10mg/d、依那普利40mg/d、幅新普利10mg/d)或最大耐受量。ACEI應(yīng)用的禁忌證參見前述。對于梗死面積小或下壁梗死,無明顯左室功能障礙的患者不推薦長期使用。
5、鈣拮抗劑:
目前不主張降鈣拮抗劑作為AMI后的常規(guī)治療或二級預(yù)防。
6、抗心律失常藥物:
在抗心律失常藥物中,2項(xiàng)臨床試驗(yàn)EMIAT和CAMI-AT結(jié)果表明,胺碘酮似可減少梗死后室性心律失常伴或不伴左室功能障礙患者的心律失常死亡及心臟驟停,但對總死亡率無明顯影響。為抑制梗死后嚴(yán)重的、有癥狀的心律失常,可是用胺碘酮。治療過程中宜低劑量維持,以減少不良反應(yīng)的發(fā)生。對致命性室性心律失常的生存者可考慮置入埋藏時(shí)體內(nèi)除顫器。
7、戒煙:
三項(xiàng)一級預(yù)防的實(shí)驗(yàn)證明,戒煙使心臟事件發(fā)生率下降7%-47%。
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