日常生活中，我們常會被大大小小的炎癥困擾，但多數(shù)情況下“扛一扛”或者吃點消炎藥就過去了，殊不知身體中的一些炎癥竟會悄無聲息地發(fā)展為癌！文獻報道，人類癌癥的發(fā)生，大約1/5與慢性炎癥有關[1]。這究竟是怎么回事兒？
越來越多的證據(jù)表明，許多高危的致癌因素，如慢性感染、肥胖、酒精、煙草、輻射、環(huán)境污染物和高熱量飲食等，很大程度上都是通過誘發(fā)炎癥，從而形成了致癌效應[2]。
因此，為了預防癌癥的發(fā)生和復發(fā)轉移，避免炎癥成為是我們必須要重視的一件事兒！
從炎癥到腫瘤！
01
致炎物質持續(xù)作用
02
大量的炎性細胞浸潤
03
微環(huán)境中充斥大量炎性細胞因子、活性介質
04
DNA 損壞以及基因組不穩(wěn)定
05
抑癌基因失活和癌基因過表達
06
細胞癌變
炎癥誘發(fā)細胞突變并不像物理、化學因素及病毒導致基因突變那樣得到廣泛認可，目前還具有一定爭議，因為并不是所有的炎癥都可以誘發(fā)腫瘤，如銀屑病和關節(jié)炎[3]。另一方面，有些腫瘤（如乳腺癌）可能并沒有相對應的炎癥反應。
這些炎癥和癌癥密切相關！
國外有關炎癥相關癌癥的流行病學數(shù)據(jù)表明：慢性炎癥能增加癌癥的風險（見下表） [4]。
肝炎→肝癌
研究顯示，我國80%-85%的肝癌患者是由乙型肝炎造成，7%-8%是由丙型肝炎造成的。無論是肝炎活動期或靜止期，肝臟細胞都可能存在不同程度的炎癥，肝臟會不斷受到破壞。反復或者持續(xù)地炎癥，受傷的肝臟就形成許多瘢痕，即肝臟纖維化。
當纖維組織越來越多，正常的肝臟細胞數(shù)量則變得越來越少，肝細胞被纖維組織包裹起來，血管、膽管也會受到壓迫，久而久之，就會形成肝硬化，這時候離肝癌就不遠了。
萎縮性胃炎→胃癌
對于慢性萎縮性胃炎，并且是重度萎縮性胃炎，它的癌變相對來說就比較高，最高可以達3%-5%。對于這類患者，應該進行密切的內鏡監(jiān)測。
從慢性萎縮性胃炎變成癌可能需要3-5年或者更長的時間，但是如果內鏡下進行密切的監(jiān)測，發(fā)現(xiàn)了病變，及時進行內鏡下治療，也可以避免癌變的發(fā)生。
慢性潰瘍性結腸炎→結腸癌
一般認為炎癥性腸病是癌前病變的一種癥狀，目前較為一致的觀點就是潰瘍性結腸炎是直腸、結腸癌的癌前病變。由此可見，潰瘍性結腸炎不排除有癌變的可能。
慢性胰腺炎→胰腺癌
慢性胰腺炎可以發(fā)展為胰腺癌，其癌變主要和胰腺炎的發(fā)病時間長短有關，與嚴重程度及范圍無關。慢性胰腺炎發(fā)展為胰腺癌的危險性每10年累積2%，高齡患者比年輕者危險性增高。
胰腺癌的高發(fā)年齡多在慢性胰腺炎發(fā)病后10～20年。吸煙可以使遺傳性胰腺炎患者的發(fā)病風險增加1倍，發(fā)病時間提前20年。
參考文獻
1、ＢａｌｋｗｉｌｌＦ，ＭａｎｔｏｖａｎｉＡ．Ｉn f laｍmation and cancer：back to vir-chow？［Ｊ］．Ｌancet，2001，357（9255）：539-545．
2、Lin WW，Karin M． A cytokine-mediated link between innate immunity，inflammation，and cancer［J］． J Clin Invest，2007，117 (5) : 1175-1183．
3、Nickoloff BJ，Ben-Neriah Y，Pikarsky E. Inflammation and canc- er: is the link as simple as we think? [J]. J Invest Dermatol，2005，124(6) : 10-14.
4、Scheter A J，Hegard N H，Haris C C.Inflammation and cancer:interweaving microRNA，fre radical，cytokine and p53
pathways [J].Carcinogenesis，2010，31(1):37-49.
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