原發(fā)性支氣管癌（primary bronchogenic carcinoma），簡(jiǎn)稱肺癌（lung cancer），為起源于支氣管黏膜或腺體的惡性腫瘤。
1 按解剖學(xué)部位分類
中央型肺癌： 發(fā)生在段支氣管至主支氣管的肺癌稱為中央型肺癌，約占 3/4，較多見鱗狀上皮細(xì)胞癌和小細(xì)胞肺癌（Small cell lung cancer, SCLC）。
周圍型肺癌： 發(fā)生在段支氣管以下的肺癌稱為周圍型肺癌，約占 1/4，多見腺癌。
2 按組織病理學(xué)分類
肺癌的組織病理學(xué)分類現(xiàn)分為兩大類：
非小細(xì)胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）
鱗狀上皮細(xì)胞癌（簡(jiǎn)稱鱗癌）：包括乳頭狀型、透明細(xì)胞型、小細(xì)胞型和基底細(xì)胞樣型。典型的鱗癌細(xì)胞大，呈多形性，胞漿豐富，有角化傾向，核畸形，染色深，細(xì)胞間橋多見, 常呈鱗狀上皮樣排列。電鏡檢查癌細(xì)胞間有大量橋粒和張力纖維束相連接。以中央型肺癌多見，并有向管腔內(nèi)生長(zhǎng)的傾向，早期常引起支氣管狹窄導(dǎo)致肺不張或阻塞性肺炎。癌組織易變性、壞死，形成空洞或癌性肺膿腫。鱗癌最易發(fā)生于主支氣管腔，發(fā)展成息肉或無(wú)蒂腫塊，阻塞管腔引起阻塞性肺炎。有時(shí)也可發(fā)展成周圍型，傾向于形成中央性壞死和空洞。
腺癌：包括腺泡狀腺癌、乳頭狀腺癌、細(xì)支氣管 - 肺泡細(xì)胞癌、實(shí)體癌黏液形成。典型的腺癌呈腺管或乳頭狀結(jié)構(gòu)，細(xì)胞大小比較一致，圓形或橢圓形，胞漿豐富，常含有黏液，核大，染色深，常有核仁，核膜比較清楚。腺癌傾向于管外生長(zhǎng)，但也可循泡壁蔓延，常在肺邊緣部形成直徑 2-4cm 的腫塊。腺癌早期即可侵犯血管、淋巴管，常在原發(fā)瘤引起癥狀前即已轉(zhuǎn)移。肺泡細(xì)胞癌或稱細(xì)支氣管肺泡癌，有人認(rèn)為它是分化好的腺癌之一，發(fā)生在細(xì)支氣管或肺泡壁。顯微鏡下通常為單一的、分化好、帶基底核的柱狀細(xì)胞覆蓋著細(xì)支氣管和肺泡，可壓迫形成乳頭皺褶充滿肺泡。這一類型的肺癌可發(fā)生于肺外周，保持在原位很長(zhǎng)時(shí)間?；虺蕪浡?，侵犯肺葉的大部分，甚至波及一側(cè)或兩側(cè)肺。
大細(xì)胞癌：包括大細(xì)胞神經(jīng)內(nèi)分泌癌、復(fù)合性大細(xì)胞神經(jīng)內(nèi)分泌癌、基底細(xì)胞樣癌、淋巴上皮瘤樣癌、透明細(xì)胞癌、伴橫紋肌樣表型的大細(xì)胞癌?？砂l(fā)生在肺門附近或肺邊緣的支氣管。細(xì)胞較大，但大小不一，常呈多角形或不規(guī)則形，呈實(shí)性巢狀排列，常見大片出血性壞死；癌細(xì)胞核大，核仁明顯，核分裂象常見，胞漿豐富，可分巨細(xì)胞型和透明細(xì)胞型，透明細(xì)胞型易被誤診為轉(zhuǎn)移性腎腺癌。其診斷準(zhǔn)確率與送檢標(biāo)本是否得當(dāng)和病理學(xué)檢查是否全面有關(guān)，電鏡研究常會(huì)提供幫助。大細(xì)胞癌的轉(zhuǎn)移較小細(xì)胞未分化癌晚，手術(shù)切除機(jī)會(huì)較大。
其他：腺鱗癌、類癌、肉瘤樣癌、唾液腺型癌（腺樣囊性癌、黏液表皮樣癌）等。
小細(xì)胞肺癌（small cell lung cancer, SCLC） 包括燕麥細(xì)胞型、中間細(xì)胞型、復(fù)合燕麥細(xì)胞型。
癌細(xì)胞多為類圓形或菱形，胞漿少，類似淋巴細(xì)胞。燕麥細(xì)胞型和中間型可能起源于神經(jīng)外胚層的 Kulchitsky 細(xì)胞或嗜銀細(xì)胞。細(xì)胞漿內(nèi)含有神經(jīng)內(nèi)分泌顆粒，具有內(nèi)分泌和化學(xué)受體功能，能分泌 5- 羥色胺、兒茶酚胺、組胺、激肽等肽類物質(zhì)，可引起類癌綜合征（carcinoid syndrome）。在其發(fā)生發(fā)展的早期多已轉(zhuǎn)移到肺門和縱隔淋巴結(jié)，并由于其易侵犯血管，在診斷時(shí)大多已有肺外轉(zhuǎn)移。
雖然病因和發(fā)病機(jī)制尚未明確，但通常認(rèn)為與下列因素有關(guān)：
吸煙：
大量研究表明，吸煙是肺癌死亡率進(jìn)行性增加的首要原因。煙霧中的苯并芘、尼古丁、亞硝胺和少量放射性元素釙等均有致癌作用，尤其易致鱗狀上皮細(xì)胞癌和未分化小細(xì)胞癌。與不吸煙者比較，吸煙者發(fā)生肺癌的危險(xiǎn)性平均高 4-10 倍，重度吸煙者可達(dá) 10-25 倍。吸煙量與肺癌之間存在著明顯的量一效關(guān)系，開始吸煙的年齡越小，吸煙時(shí)間越長(zhǎng)，吸煙量越大，肺癌的發(fā)病率越高。一支煙的致癌危險(xiǎn)性相當(dāng)于 0.01-0.04mGy 的放射線，每天吸 30 支紙煙，相當(dāng)于 1.2mGy 的放射線劑量。
被動(dòng)吸煙或環(huán)境吸煙也是肺癌的病因之一。丈夫吸煙的非吸煙妻子中，發(fā)生肺癌的危險(xiǎn)性為夫妻均不吸煙家庭中妻子的 2 倍，而且其危險(xiǎn)性隨丈夫的吸煙量而升高。令人鼓舞的是戒煙后肺癌發(fā)病危險(xiǎn)性逐年減少，戒煙 1-5 年后可減半。美國(guó)的研究結(jié)果表明，戒煙后 2-15 年期間肺癌發(fā)生的危險(xiǎn)性進(jìn)行性減少，此后的發(fā)病率相當(dāng)于終生不吸煙者。
職業(yè)致癌因子：
已被確認(rèn)的致人類肺癌的職業(yè)因素包括石棉、砷、鉻、鎳、鈹、煤焦油、芥子氣、三氯甲醚、氯甲甲醚、煙草的加熱產(chǎn)物以及鈾、鐳等放射性物質(zhì)衰變時(shí)產(chǎn)生的氡和氡子氣，電離輻射和微波輻射等。這些因素可使肺癌發(fā)生危險(xiǎn)性增加 3-30 倍。其中石棉是公認(rèn)的致癌物質(zhì)，接觸者肺癌、胸膜和腹膜間皮瘤的發(fā)病率明顯增高，潛伏期可達(dá) 2O 年或更久。接觸石棉的吸煙者的肺癌死亡率為非接觸吸煙者的 8 倍。此外，鈾暴露和肺癌發(fā)生之間也有很密切的關(guān)系，特別是小細(xì)胞肺癌，吸煙可明顯加重這一危險(xiǎn)。
空氣污染：
空氣污染包括室內(nèi)小環(huán)境和室外大環(huán)境污染，室內(nèi)被動(dòng)吸煙、燃料燃燒和烹調(diào)過(guò)程中均可能產(chǎn)生致癌物。有資料表明，室內(nèi)用煤、接觸煤煙或其不完全燃燒物為肺癌的危險(xiǎn)因素，特別是對(duì)女性腺癌的影響較大。烹調(diào)時(shí)加熱所釋放出的油煙霧也是不可忽視的致癌因素。在重工業(yè)城市大氣中，存在著 3,4- 苯并芘、氧化亞砷、放射性物質(zhì)、鎳、鉻化合物以及不燃的脂肪族碳?xì)浠衔锏戎掳┪镔|(zhì)。污染嚴(yán)重的大城市居民每日吸入空氣含有的苯并芘量可超過(guò) 20 支紙煙的含量，并增加紙煙的致癌作用。大氣中苯并芘含量每增加 1ug/m2，肺癌的死亡率可增加 1%-15%。
電離輻射：
大劑量電離輻射可引起肺癌，不同射線產(chǎn)生的效應(yīng)也不同，如在日本廣島原子彈釋放的是中子和 a 射線，長(zhǎng)崎則僅有 a 射線，前者患肺癌的危險(xiǎn)性高于后者。美國(guó) 1978 年報(bào)告一般人群中電離輻射的來(lái)源約 49.6％來(lái)自自然界，44.6％為醫(yī)療照射，來(lái)自 X 線診斷的電離輻射可占 36.7％。
飲食與營(yíng)養(yǎng)：
一些研究已表明, 較少食用含β胡蘿卜素的蔬菜和水果，肺癌發(fā)生的危險(xiǎn)性升高。血清中β胡蘿卜素水平低的人，肺癌發(fā)生的危險(xiǎn)性也高。流行病學(xué)調(diào)查資料也表明，較多地食用含β胡蘿卜素的綠色、黃色和橘黃色的蔬菜和水果及含維生素 A 的食物，可減少肺癌發(fā)生的危險(xiǎn)性，這一保護(hù)作用對(duì)于正在吸煙的人或既往吸煙者特別明顯。
其他誘發(fā)因素：
美國(guó)癌癥學(xué)會(huì)將結(jié)核列為肺癌的發(fā)病因素之一。有結(jié)核病者患肺癌的危險(xiǎn)性是正常人群的 10 倍。其主要組織學(xué)類型是腺癌。此外，病毒感染、真菌毒素（黃曲霉）等，對(duì)肺癌的發(fā)生可能也起一定作用。
遺傳和基因改變：
經(jīng)過(guò)長(zhǎng)期探索和研究，現(xiàn)在已經(jīng)逐步認(rèn)識(shí)到肺癌可能是一種外因通過(guò)內(nèi)因發(fā)病的疾病。上述的外因可誘發(fā)細(xì)胞的惡性轉(zhuǎn)化和不可逆的基因改變，包括原癌基因的活化、抑癌基因的失活、自反饋分泌環(huán)的活化和細(xì)胞凋亡的抑制，從而導(dǎo)致細(xì)胞生長(zhǎng)的失控。這些基因改變是長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)多步驟、隨機(jī)地產(chǎn)生的。許多基因發(fā)生癌變的機(jī)制還不清楚，但這些改變最終涉及細(xì)胞關(guān)鍵性生理功能的失控，包括增殖、凋亡、分化、信號(hào)傳遞與運(yùn)動(dòng)等。與肺癌關(guān)系密切的癌基因主要有 ras 和 myc 基因家族、c-erbB-2、Bcl-2、c-fos 以及 c-jun 基因等。相關(guān)的抑癌基因包括 p53、Rb、CDKN2、FHIT 基因等。與肺癌發(fā)生、發(fā)展相關(guān)的分子改變還包括錯(cuò)配修復(fù)基因如 hMSH2 及 hPMS1 的異常、端粒酶的表達(dá)。
與腫瘤大小、類型、發(fā)展階段、所在部位、有無(wú)并發(fā)癥或轉(zhuǎn)移有密切關(guān)系。有 5%-15% 的患者無(wú)癥狀，僅在常規(guī)體檢、胸部影像學(xué)檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)。其余的患者可表現(xiàn)或多或少與肺癌有關(guān)的癥狀與體征，按部位可分為原發(fā)腫瘤、肺外胸內(nèi)擴(kuò)展、胸外轉(zhuǎn)移和胸外表現(xiàn)四類。
原發(fā)腫瘤引起的癥狀和體征
咳嗽： 為早期癥狀，常為無(wú)痰或少痰的刺激性干咳，當(dāng)腫瘤引起支氣管狹窄后可加重咳嗽，多為持續(xù)性，呈高調(diào)金屬音性咳嗽或刺激性嗆咳。細(xì)支氣管 - 肺泡細(xì)胞癌可有大量黏液痰。伴有繼發(fā)感染時(shí)，痰量增加，且呈黏液膿性。
血痰或咯血： 多見于中央型肺癌。腫瘤向管腔內(nèi)生長(zhǎng)者可有間歇或持續(xù)性痰中帶血，如果表面糜爛嚴(yán)重侵蝕大血管，則可引起大咯血。
氣短或喘鳴： 腫瘤向支氣管內(nèi)生長(zhǎng)，或轉(zhuǎn)移到肺門淋巴結(jié)致使腫大的淋巴結(jié)壓迫主支氣管或隆突，或引起部分氣道阻塞時(shí)，可有呼吸困難、氣短、喘息，偶爾表現(xiàn)為喘鳴，聽診時(shí)可發(fā)現(xiàn)局限或單側(cè)哮鳴音。
發(fā)熱： 腫瘤組織壞死可引起發(fā)熱，多數(shù)發(fā)熱的原因是由于腫瘤引起的阻塞性肺炎所致，抗生素治療效果不佳。
體重下降： 消瘦為惡性腫瘤的常見癥狀之一。腫瘤發(fā)展到晚期，由于腫瘤毒素和消耗的原因，并有感染、疼痛所致的食欲減退，可表現(xiàn)為消瘦或惡病質(zhì)。
肺外胸內(nèi)擴(kuò)展引起的癥狀和體征
胸痛： 近半數(shù)患者可有模糊或難以描述的胸痛或鈍痛，可由于腫瘤細(xì)胞侵犯所致，也可由于阻塞性炎癥波及部分胸膜或胸壁引起。若腫瘤位于胸膜附近，則產(chǎn)生不規(guī)則的鈍痛或隱痛，疼痛于呼吸、咳嗽時(shí)加重。肋骨、脊柱受侵犯時(shí)可有壓痛點(diǎn)，而與呼吸、咳嗽無(wú)關(guān)。腫瘤壓迫肋間神經(jīng)，胸痛可累及其分布區(qū)。
聲音嘶啞： 癌腫直接壓迫或轉(zhuǎn)移致縱隔淋巴結(jié)壓迫喉返神經(jīng)（多見左側(cè)），可發(fā)生聲音嘶啞。
咽下困難： 癌腫侵犯或壓迫食管，可引起咽下困難，尚可引起氣管 - 食管瘺，導(dǎo)致肺部感染。
胸水： 約 1O％的患者有不同程度的胸水，通常提示腫瘤轉(zhuǎn)移累及胸膜或肺淋巴回流受阻。
上腔靜脈阻塞綜合征： 是由于上腔靜脈被附近腫大的轉(zhuǎn)移性淋巴結(jié)壓迫或右上肺的原發(fā)性肺癌侵犯，以及腔靜脈內(nèi)癌栓阻塞靜脈回流引起。表現(xiàn)為頭面部和上半身淤血水腫，頸部腫脹，頸靜脈擴(kuò)張，患者常主訴領(lǐng)口進(jìn)行性變緊，可在前胸壁見到擴(kuò)張的靜脈側(cè)支循環(huán)。
Horner 綜合征： 肺尖部肺癌又稱肺上溝瘤（Pancoast 瘤），易壓迫頸部交感神經(jīng)，引起病側(cè)眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷，同側(cè)額部與胸壁少汗或無(wú)汗。也常有腫瘤壓迫臂叢神經(jīng)造成以腋下為主、向上肢內(nèi)側(cè)放射的火灼樣疼痛，在夜間尤甚。
胸外轉(zhuǎn)移引起的癥狀和體征
胸腔外轉(zhuǎn)移的癥狀、體征可見于 3%-10% 的患者。以小細(xì)胞肺癌居多，其次為未分化大細(xì)胞肺癌、腺癌、鱗癌。
轉(zhuǎn)移至中樞神經(jīng)系統(tǒng)：可引起顱內(nèi)壓增高，如頭痛，惡心，嘔吐，精神狀態(tài)異常。少見的癥狀為癲癇發(fā)作，偏癱，小腦功能障礙，定向力和語(yǔ)言障礙。此外還可有腦病，小腦皮質(zhì)變性，外周神經(jīng)病變，肌無(wú)力及精神癥狀。
轉(zhuǎn)移至骨骼：可引起骨痛和病理性骨折。大多為溶骨性病變，少數(shù)為成骨性。腫瘤轉(zhuǎn)移至脊柱后可壓迫椎管引起局部壓迫和受阻癥狀。此外，也常見股骨、肱骨和關(guān)節(jié)轉(zhuǎn)移，甚至引起關(guān)節(jié)腔積液。
轉(zhuǎn)移至腹部：部分小細(xì)胞肺癌可轉(zhuǎn)移到胰腺，表現(xiàn)為胰腺炎癥狀或阻塞性黃疸。其他細(xì)胞類型的肺癌也可轉(zhuǎn)移到胃腸道、腎上腺和腹膜后淋巴結(jié)，多無(wú)臨床癥狀，依靠 CT、MRI 或 PET 作出診斷。
轉(zhuǎn)移至淋巴結(jié)： 鎖骨上淋巴結(jié)是肺癌轉(zhuǎn)移的常見部位，可毫無(wú)癥狀。典型者多位于前斜角肌區(qū)，固定且堅(jiān)硬，逐漸增大、增多，可以融合，多無(wú)痛感。
胸外表現(xiàn)
指肺癌非轉(zhuǎn)移性胸外表現(xiàn)或稱之為副癌綜合征（Paraneoplastic syndrome），主要為以下幾方面表現(xiàn)。
此外，還可有黑色棘皮癥及皮肌炎、掌跖皮膚過(guò)度角化癥、硬皮癥，以及栓塞性靜脈炎、非細(xì)菌性栓塞性心內(nèi)膜炎、血小板減少性紫癜、毛細(xì)血管病性滲血性貧血等肺外表現(xiàn)。
肥大性肺性骨關(guān)節(jié)病（hypertrophic pulmonary osteoarthropathy）： 常見于肺癌，也見于局限性胸膜間皮瘤和肺轉(zhuǎn)移癌（胸腺、子宮、前列腺轉(zhuǎn)移）。多侵犯上、下肢長(zhǎng)骨遠(yuǎn)端，發(fā)生杵狀指（趾）和肥大性骨關(guān)節(jié)病。
異位促性腺激素： 合并異位促性腺激素的肺癌不多，大部分是大細(xì)胞肺癌，主要為男性輕度乳房發(fā)育和增生性骨關(guān)節(jié)病。
分泌促腎上腺皮質(zhì)激素樣物：小細(xì)胞肺癌或支氣管類癌是引起庫(kù)欣綜合征的最常見細(xì)胞類型，很多患者在瘤組織中甚至血中可測(cè)到促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）增高。
分泌抗利尿激素： 不適當(dāng)?shù)目估蚣に胤置诳梢饏捠常瑦盒?，嘔吐等水中毒癥狀，還可伴有逐漸加重的神經(jīng)并發(fā)癥。其特征是低鈉（血清鈉＜135mmol /L），低滲（血漿滲透壓＜280mOsm/kg）。
神經(jīng)肌肉綜合征： 包括小腦皮質(zhì)變性、脊髓小腦變性、周圍神經(jīng)病變、重癥肌無(wú)力和肌病等。發(fā)生原因不明確。這些癥狀與腫瘤的部位和有無(wú)轉(zhuǎn)移無(wú)關(guān)。它可以發(fā)生于腫瘤出現(xiàn)前數(shù)年，也可與腫瘤同時(shí)發(fā)生；在手術(shù)切除后尚可發(fā)生，或原有的癥狀無(wú)改變。可發(fā)生于各型肺癌，但多見子小細(xì)胞未分化癌。
高鈣血癥： 可由骨轉(zhuǎn)移或腫瘤分泌過(guò)多甲狀旁腺素相關(guān)蛋白引起，常見于鱗癌。患者表現(xiàn)為嗜睡，厭食，惡心，嘔吐和體重減輕及精神變化。切除腫瘤后血鈣水平可恢復(fù)正常。
類癌綜合征： 類癌綜合征的典型特征是皮膚、心血管、胃腸道和呼吸功能異常。主要表現(xiàn)為面部、上肢軀干的潮紅或水腫，胃腸蠕動(dòng)增強(qiáng)，腹瀉，心動(dòng)過(guò)速，喘息，瘙癢和感覺異常。這些陣發(fā)性癥狀和體征與腫瘤釋放不同的血管活性物質(zhì)有關(guān)，除了 5- 羥色胺外，還包括緩激肽、血管舒緩素和兒茶酚胺。
胸部影像學(xué)檢查
是發(fā)現(xiàn)腫瘤最重要的方法之一?？赏ㄟ^(guò)透視或正側(cè)位 X 線胸片和 CT 發(fā)現(xiàn)肺部陰影。
CT 的優(yōu)點(diǎn)在于能夠顯示一些普通 X 線檢查所不能發(fā)現(xiàn)的病變，包括小病灶和位于心臟后、脊柱旁、肺尖、近隔面及肋骨頭部位的病灶。CT 還可顯示早期肺門和縱隔淋巴結(jié)腫大。CT 更易識(shí)別腫瘤有無(wú)侵犯鄰近器官。
中央型肺癌 ：向管腔內(nèi)生長(zhǎng)可引起支氣管阻塞征象。阻塞不完全時(shí)呈現(xiàn)段、葉局限性氣腫。完全阻塞時(shí)，表現(xiàn)為段、葉不張。肺不張伴有肺門淋巴結(jié)腫大時(shí)，下緣可表現(xiàn)為倒 S 狀影像（圖 2-12-1），是中央型肺癌，特別是右上葉中央型肺癌的典型征象。引流支氣管被阻塞后可導(dǎo)致遠(yuǎn)端肺組織繼發(fā)性感染，發(fā)生肺炎或肺膿腫。炎癥常呈段、葉分布，近肺門部陰影較濃。抗生素治療后吸收多不完全，易多次復(fù)發(fā)。若腫瘤向管腔外生長(zhǎng)，可產(chǎn)生單側(cè)性、不規(guī)則的肺門腫塊。腫塊亦可能由支氣管肺癌與轉(zhuǎn)移性肺門或縱隔淋巴結(jié)融合而成。CT 可明顯提高分辨率，CT 支氣管三維重建技術(shù)還可發(fā)現(xiàn)段支氣管以上管腔內(nèi)的腫瘤或狹窄。
周圍型肺癌： 早期多呈局限性小斑片狀陰影，邊緣不清，密度較淡，易誤診為炎癥或結(jié)核。隨著腫瘤增大，陰影漸增大，密度增高，呈圓形或類圓形，邊緣常呈分葉狀，伴有臍凹或細(xì)毛刺（圖 2-12-2）。高分辨 CT 可清晰地顯示腫瘤的分葉、邊緣的毛刺、胸膜凹陷征，支氣管充氣征和空泡征，甚至鈣質(zhì)分布類型。
如腫瘤向肺門淋巴結(jié)蔓延，可見其間引流淋巴管增粗形成條索狀陰影伴肺門淋巴結(jié)增大。癌組織壞死與支氣管相通后，表現(xiàn)為厚壁，偏心，內(nèi)緣凹凸不平的癌性空洞。繼發(fā)感染時(shí)，洞內(nèi)可出現(xiàn)液平。腺癌經(jīng)支氣管播散后，可表現(xiàn)類似支氣管肺炎的斑片狀浸潤(rùn)陰影。易侵犯胸膜，引起胸腔積液。也易侵犯肋骨，引起骨質(zhì)破。
細(xì)支氣管 - 肺泡細(xì)胞癌： 有結(jié)節(jié)型與彌漫型兩種表現(xiàn)。結(jié)節(jié)型與周圍型肺癌的圓形病灶的影像學(xué)表現(xiàn)不易區(qū)別。彌漫型為兩肺大小不等的結(jié)節(jié)狀播散病灶，邊界清楚，密度較高，隨病情發(fā)展逐漸增多，增大，甚至融合成肺炎樣片狀陰影。病灶間常有增深的網(wǎng)狀陰影，有時(shí)可見支氣管充氣征。
磁共振顯像（magnetic resonance imaging , MRI ）
與 CT 相比，在明確腫瘤與大血管之間的關(guān)系上有優(yōu)越性，而在發(fā)現(xiàn)小病灶（< 5mm）方面則不如 CT 敏感。
單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層顯像（SPECT ）
方法簡(jiǎn)便、無(wú)創(chuàng)，利用腫瘤細(xì)胞攝取放射性核素與正常細(xì)胞之間的差異，進(jìn)行腫瘤定位、定性和骨轉(zhuǎn)移診斷。目前應(yīng)用的方法為放射性核素腫瘤陽(yáng)性顯像和放射免疫腫瘤顯像。前者以親腫瘤的標(biāo)記化合物作為顯像劑，雖性能穩(wěn)定，但特異性差。后者以放射性核素標(biāo)記的腫瘤抗原或其相關(guān)抗原制備的特異抗體為顯像劑進(jìn)行腫瘤定位診斷，特異性高，但制備過(guò)程復(fù)雜，影響因素多，穩(wěn)定性不如前者。
正電子發(fā)射計(jì)算機(jī)體層顯像（PET）
與正常細(xì)胞相比，肺癌細(xì)胞的代謝及增殖加快，對(duì)葡萄糖的攝取增加，注入體內(nèi)的 18- 氟 -2- 脫氧 D- 葡萄糖（FDG）可相應(yīng)地在腫瘤細(xì)胞內(nèi)大量積聚，其相對(duì)攝入量可以反映腫瘤細(xì)胞的侵襲性及生長(zhǎng)速度，故可用于肺癌及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的定性診斷，診斷肺癌骨轉(zhuǎn)移的價(jià)值也優(yōu)于 SPECT。PET 掃描對(duì)肺癌的敏感性可達(dá) 95%，特異性可達(dá) 90%，對(duì)發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)移病灶也很敏感，但對(duì)肺泡細(xì)胞癌的敏感性較差，評(píng)價(jià)時(shí)應(yīng)予考慮。
痰脫落細(xì)胞檢查
如果痰標(biāo)本收集方法得當(dāng)，3 次以上的系列痰標(biāo)本可使中央型肺癌的診斷率提高到 80%，周圍型肺癌的診斷率達(dá) 50％。其他影響準(zhǔn)確性的因素有：痰中混有膿性分泌物可引起惡性細(xì)胞液化；細(xì)胞病理學(xué)家識(shí)別惡性細(xì)胞的能力。
纖維支氣管鏡檢查和電子支氣管鏡檢查
對(duì)診斷、確定病變范圍、明確手術(shù)指征與方式有幫助。纖支鏡可見的支氣管內(nèi)病變，刷檢的診斷率可達(dá) 92%，活檢診斷率可達(dá) 93%。經(jīng)支氣管鏡肺活檢（transbronchial lung biopsy,TBLB）可提高周圍型肺癌的診斷率。對(duì)于直徑大于 4cm 的病變，診斷率可達(dá)到 50％-80％。但對(duì)于直徑小于 2cm 的病變，診斷率僅 20％左右。纖支鏡檢查時(shí)的灌洗物、刷檢物的細(xì)胞學(xué)檢查也可對(duì)診斷提供重要幫助。
纖支鏡檢查的合并癥很少，但檢查中可出現(xiàn)喉痙攣，氣胸，低氧血癥和出血。有肺動(dòng)脈高壓、低氧血癥伴二氧化碳潴留和出血體質(zhì)者，應(yīng)列為肺活檢的禁忌證。
針吸細(xì)胞學(xué)檢查
可經(jīng)皮或經(jīng)纖支鏡進(jìn)行針吸細(xì)胞學(xué)檢查。還可在超聲波、X 線或 CT 引導(dǎo)下進(jìn)行，目前常用的主要為淺表淋巴結(jié)和經(jīng)超聲波引導(dǎo)針吸細(xì)胞學(xué)檢查。
淺表淋巴結(jié)針吸細(xì)胞學(xué)檢查 ：可在局麻甚至不麻醉時(shí)對(duì)鎖骨上或腋下腫大的淺表淋巴結(jié)做針吸細(xì)胞學(xué)檢查。對(duì)于質(zhì)地較硬，活動(dòng)度差的淋巴結(jié)可得到很高的診斷率。
經(jīng)纖支鏡針吸細(xì)胞學(xué)檢查： 對(duì)于周圍型病變和氣管、支氣管旁腫大的淋巴結(jié)或腫塊，可經(jīng)纖支鏡針吸細(xì)胞學(xué)檢查。與 TBLB 合用時(shí)，可將中央型肺癌的診斷率提高到 95%，彌補(bǔ)活檢鉗夾不到黏膜下病變時(shí)所造成的漏診。
經(jīng)皮針吸細(xì)胞學(xué)檢查： 病變靠近胸壁者可在超聲引導(dǎo)下針吸活檢，病變不緊貼胸壁時(shí)，可在透視或 CT 引導(dǎo)下穿刺針吸或活檢。由于針刺吸取的細(xì)胞數(shù)量有限，可出現(xiàn)假陰性結(jié)果。為提高診斷率，可重復(fù)檢查。約 29％的病變最初細(xì)胞學(xué)檢查為陰性，重復(fù)檢查幾次后發(fā)現(xiàn)惡性細(xì)胞。經(jīng)皮針吸細(xì)胞學(xué)檢查的常見并發(fā)癥是氣胸，發(fā)生率約 25％-30％。
縱隔鏡檢查
縱隔鏡檢查是一種對(duì)縱隔轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)進(jìn)行評(píng)價(jià)和取活檢的創(chuàng)傷性檢查手段。它有利于腫瘤的診斷及 TNM 分期。
胸腔鏡檢查
主要用于確定胸腔積液或胸膜腫塊的性質(zhì)。
其他細(xì)胞或病理檢查
如胸腔積液細(xì)胞學(xué)檢查、胸膜、淋巴結(jié)、肝或骨髓活檢。
開胸肺活檢
若經(jīng)痰細(xì)胞學(xué)檢查、支氣管鏡檢查和針刺活檢等項(xiàng)檢查均未能確立細(xì)胞學(xué)診斷，則考慮開胸肺活檢，但必須根據(jù)患者的年齡、肺功能等仔細(xì)權(quán)衡利弊后決定。
腫瘤標(biāo)志物檢查
肺癌的標(biāo)志物很多，其中包括蛋白質(zhì)、內(nèi)分泌物質(zhì)、肽類和各種抗原物質(zhì)如癌胚抗原（CEA）及可溶性膜抗原如 CA-50、CA-125、CA-199，某些酶如神經(jīng)特異性烯醇酶（ NSE）、cyfra21-1 等雖然對(duì)肺癌的診斷有一定幫助，但缺乏特異性。對(duì)某些肺癌的病情監(jiān)測(cè)有一定參考價(jià)值。
治療方案主要根據(jù)腫瘤的組織學(xué)決定。通常 SCLC 發(fā)現(xiàn)時(shí)已轉(zhuǎn)移，難以通過(guò)外科手術(shù)根治，主要依賴化療或放化療綜合治療。相反，NSCLC 可為局限性，外科手術(shù)或放療可根治，但對(duì)化療的反應(yīng)較 SCLC 差。
非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）
局限性病變
手術(shù)：對(duì)于可耐受手術(shù)的 la、lb、Ⅱa 和Ⅱb 期 NSCLC，首選手術(shù)。Ⅲa 期病變?nèi)艋颊叩哪挲g、心肺功能和解剖位置合適，也可考慮手術(shù)。術(shù)前化療（新輔助化療）可使許多原先不能手術(shù)者降級(jí)而能夠手術(shù)，胸腔鏡電視輔助胸部手術(shù)（VATS）可用于肺功能欠佳的周圍型病變的患者。
根治性放療：Ⅲ期患者以及拒絕或不能耐受手術(shù)的工、Ⅱ期患者均可考慮根治性放療。已有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移、惡性胸腔積液或累及心臟者一般不考慮根治性放療。放療射線可損傷肺實(shí)質(zhì)和胸內(nèi)其他器官，如脊髓、心臟和食管，對(duì)有嚴(yán)重肺部基礎(chǔ)疾病的患者也應(yīng)注意。
根治性綜合治療：對(duì)產(chǎn)生 Horner 綜合征的肺上溝瘤可采用放療和手術(shù)聯(lián)合治療。對(duì)于Ⅲa 期患者，N2 期病變可選擇手術(shù)加術(shù)后放化療，新輔助化療加手術(shù)或新輔助放化療加手術(shù)。對(duì)Ⅲb 期和腫瘤體積大的Ⅲa 病變，與單純放療相比，新輔助化療（含順鉑的方案 2-3 個(gè)周期）加放療（60Gy）中位生存期可從 10 個(gè)月提高至 14 個(gè)月，5 年生存率可從 7％提高至 17％。
播散性病變： 不能手術(shù)的 NSCLC 患者中 70% 預(yù)后差?？筛鶕?jù)行動(dòng)狀態(tài)評(píng)分為 0（無(wú)癥狀）、1（有癥狀，完全能走動(dòng)）、2 （ <50％的時(shí)間臥床）、3 （> 50％時(shí)間臥床）和 4（臥床不起）選擇適當(dāng)應(yīng)用化療和放療，或支持治療。
化學(xué)藥物治療（簡(jiǎn)稱化療）：聯(lián)合化療可增加生存率、緩解癥狀以及提高生活質(zhì)量，可使 30％-40％的患者部分緩解，近 5％的患者完全緩解，中位生存期為 9-10 個(gè)月，1 年生存率為 40%。因此，若患者行為狀態(tài)評(píng)分≤2 分，且主要器官功能可耐受，可給予化療?；煈?yīng)使用標(biāo)準(zhǔn)方案，如紫杉醇＋卡鉑、多西紫杉醇＋順鉑或長(zhǎng)春瑞濱＋順鉑，吉西他濱＋順鉑以及絲裂霉素 C＋長(zhǎng)春地辛十順鉑等以鉑類為基礎(chǔ)的化療方案。適當(dāng)?shù)闹С种委煟ㄖ雇滤?、用順鉑時(shí)補(bǔ)充體液和鹽水、監(jiān)測(cè)血細(xì)胞計(jì)數(shù)和血生化、監(jiān)測(cè)出血或感染的征象以及在需要時(shí)給予紅細(xì)胞生成素和粒細(xì)胞集落刺激因子以刺激血細(xì)胞增生）并且根據(jù)最低粒細(xì)胞計(jì)數(shù)調(diào)整化療劑量都是必要的。
放射治療（簡(jiǎn)稱放療）：如果患者的原發(fā)瘤阻塞支氣管引起阻塞性肺炎、上呼吸道或上腔靜脈阻塞等癥狀，應(yīng)考慮放療。也可對(duì)無(wú)癥狀的患者給予預(yù)防性治療，防止胸內(nèi)病變進(jìn)展。通常一個(gè)療程為 2-4 周，劑量 30-40Gy。心臟填塞可予心包穿刺術(shù)和放療，顱腦、脊髓壓迫和臂叢神經(jīng)受累亦可通過(guò)放療緩解。對(duì)于顱腦轉(zhuǎn)移和脊髓壓迫者，可給予地塞米松（25-75mg/d，分 4 次）并迅速減至緩解癥狀所需的最低劑量。
靶向治療：腫瘤分子靶向治療是以腫瘤組織或細(xì)胞中所具有的特異性（或相對(duì)特異）分子為靶點(diǎn)，利用分子靶向藥物特異性阻斷該靶點(diǎn)的生物學(xué)功能，選擇性從分子水平來(lái)逆轉(zhuǎn)腫瘤細(xì)胞的惡性生物學(xué)行為，從而達(dá)到抑制腫瘤生長(zhǎng)甚至腫瘤消退的目的。部分藥物已經(jīng)在晚期 NSCLC 治療中顯示出較好的臨床療效，已經(jīng)被一些指南納為二線治療。其中包括以表皮生長(zhǎng)因子受體為靶點(diǎn)的靶向治療，代表藥物為吉非替尼（gefitinib），厄洛替尼（erlotinib）和單克隆抗體（MAb）cetuximab, 可考慮用于化療失敗者或者無(wú)法接受化療的患者。此外是以腫瘤血管生成為靶點(diǎn)的靶向治療，其中 bevacizumab （rhuMAb-VEGF）聯(lián)合化療能明顯提高化療治療晚期 NSCLC 的有效率、并延長(zhǎng)腫瘤中位進(jìn)展時(shí)間。
轉(zhuǎn)移灶治療：伴顱腦轉(zhuǎn)移時(shí)可考慮放療。術(shù)后或放療后出現(xiàn)的氣管內(nèi)腫瘤復(fù)發(fā)，經(jīng)纖維支氣管鏡給予激光治療，可使 8O％-90％的患者緩解。胸腔轉(zhuǎn)移引起的惡性胸腔積液治療見第十一章。
小細(xì)胞肺癌（SCLC ）
推薦以化療為主的綜合治療以延長(zhǎng)患者生存期。
化療： 常使用的聯(lián)合方案是足葉乙苷加順鉑或卡鉑，3 周一次，共 4-6 周期。其他常用的方案為足葉乙苷、順鉑和異環(huán)磷酰胺。初次聯(lián)合化療可能會(huì)導(dǎo)致中至重度的粒細(xì)胞減少（例如粒細(xì)胞數(shù) 0.5×109/L-1.5×109/L）和血小板減少癥（血小板計(jì)數(shù)＜50×109/L-100×109）。初始治療 4-6 個(gè)周期后，應(yīng)重新分期以確定是否進(jìn)入完全臨床緩解（所有臨床明顯的病變和癌旁綜合征完全消失）、部分緩解、無(wú)反應(yīng)或進(jìn)展（見于 10％-20% 的患者）。治療后進(jìn)展或無(wú)反應(yīng)的患者應(yīng)該調(diào)換新的化療藥物。
放療： 對(duì)明確有顱腦轉(zhuǎn)移者應(yīng)給予全腦高劑量放療（40Gy）。也有報(bào)道對(duì)完全緩解的患者可給予預(yù)防性顱腦放射（PCI），能顯著地減少腦轉(zhuǎn)移（存活≥2 年，未做 PCI 的患者 60%-80％發(fā)生腦轉(zhuǎn)移），但生存受益小。也有研究表明 PCI 后可發(fā)生認(rèn)知力缺陷。治療前需將放療的利弊告知患者。對(duì)有癥狀、胸部或其他部位病灶進(jìn)展的患者，可給予全劑量（如胸部腫瘤團(tuán)塊給予 40Gy）放療。
綜合治療： 大多數(shù)局限期的 SCLC 可考慮給予足葉乙苷加鉑類藥物化療以及同步放療的綜合治療。盡管會(huì)出現(xiàn)放化療的急慢性毒性，但能降低局部治療的失敗率并提高生存期?？蛇x擇合適的患者（局限期、行動(dòng)狀態(tài)評(píng)分。0-1 且基礎(chǔ)肺功能良好），給予全部劑量的放療并盡可能減少對(duì)肺功能的損傷。
對(duì)于廣泛期病變，通常不提倡初始胸部放療。然而，對(duì)情況良好的患者（如行動(dòng)狀態(tài)評(píng)分 0-1、肺功能好以及僅一個(gè)部位擴(kuò)散者）可在化療基礎(chǔ)上增加放療。對(duì)所有患者，如果化療不足以緩解局部腫瘤癥狀，可增加一個(gè)療程的放療。
盡管常規(guī)不推薦 SCLC 手術(shù)治療，偶爾也有患者符合切除術(shù)的要求（縱隔淋巴結(jié)陰性，且無(wú)轉(zhuǎn)移者）。
生物反應(yīng)調(diào)節(jié)劑（biological response modifier,BRM）： BRM 為小細(xì)胞肺癌提供了一種新的治療手段，如小劑量干擾素（2×106U）每周 3 次間歇療法。轉(zhuǎn)移因子、左旋咪唑、集落刺激因子（CSF）在肺癌的治療中都能增加機(jī)體對(duì)化療、放療的耐受性，提高療效。
肺癌的預(yù)后取決于早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療。由于早期診斷不足致使肺癌預(yù)后差，86％的患者在確診后 5 年內(nèi)死亡。只有 15％的患者在確診時(shí)病變局限，5 年生存率可達(dá) 50%。規(guī)范有序的診斷、分期以及根據(jù)肺癌臨床行為制定多學(xué)科治療（綜合治療）方案，可為患者提供可能治愈或有效緩解的最好的治療方法。隨著以手術(shù)、化療和放療為基礎(chǔ)的綜合治療進(jìn)展，近 30 年肺癌總體 5 年生存率幾乎翻了一倍。
肺癌是可以預(yù)防的, 也是可以控制的。已有的研究表明：西方發(fā)到國(guó)家通過(guò)控?zé)熀捅Ｗo(hù)環(huán)境后，近年來(lái)肺癌的發(fā)病率和死亡率已明顯下降。肺癌的預(yù)防可分為三級(jí)預(yù)防，一級(jí)預(yù)防是病因干預(yù)；二級(jí)預(yù)防是肺癌的篩查和早期診斷，達(dá)到肺癌的早診早治；三級(jí)預(yù)防為康復(fù)預(yù)防。
來(lái)自于：丁香園等
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