心音（heart sound）指由心肌收縮、心臟瓣膜關(guān)閉和血液撞擊心室壁、大動(dòng)脈壁等引起的振動(dòng)所產(chǎn)生的聲音。它可在胸壁一定部位用聽(tīng)診器聽(tīng)取，也可用換能器等儀器記錄心音的機(jī)械振動(dòng)，稱為心音圖。
心臟聽(tīng)診
心臟雜音
心音簡(jiǎn)介
心臟收縮舒張時(shí)產(chǎn)生的聲音，可用耳或聽(tīng)診器在胸壁聽(tīng)到，亦可用電子儀器記錄下來(lái)（心音圖）?？煞譃榈谝恍囊簦⊿1）第二心音（S2）。（正常情況下均可聽(tīng)到）。第三心音(S3通常僅在兒童及青少年可聽(tīng)到)，第四心音（S4正常情況很少聽(tīng)到）。從心臟產(chǎn)生的心音經(jīng)過(guò)組織的介導(dǎo)傳到胸壁表面，其中以骨傳導(dǎo)最好，血液和肌肉次之，肺和脂肪組織最差，所以在肺氣腫和肥胖的患者從胸壁聽(tīng)錄到的心音較正常人為輕，振幅低。正常心臟在舒縮活動(dòng)中產(chǎn)生的心音頻率為1～800Hz。人聽(tīng)覺(jué)比較敏感的是其中40～400Hz的頻帶,20Hz以下的振動(dòng)人耳聽(tīng)不見(jiàn)。心音強(qiáng)度、頻率及相互關(guān)系可以反映心瓣膜、心肌功能及心內(nèi)血流的狀況。在正常心臟，心臟噴血速度加快等因素可產(chǎn)生生理性雜音。在心臟與大血管病變時(shí),心肌收縮力改變、心瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全,或心內(nèi)血流速度變化，均可使心臟舒縮活動(dòng)中振動(dòng)，幅度或頻率發(fā)生明顯變化，改變正常心音的強(qiáng)度、頻率，還可產(chǎn)生異常的心音或心臟病理性雜音。這些變化有助于診斷心臟血管病，觀察病情、推斷疾病發(fā)生的病理生理，選擇治療方法，估計(jì)預(yù)后等。
詳細(xì)說(shuō)明
每一心動(dòng)周期可產(chǎn)生四個(gè)心音，一般均能聽(tīng)到的是第一和第二心音。
第一心音發(fā)生在心縮期，標(biāo)志心室收縮期的開(kāi)始。于心尖搏動(dòng)處（前胸壁第5肋間隙左鎖骨中線內(nèi)側(cè)）聽(tīng)得最清楚。其音調(diào)較低（40～60赫茲），持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)（0.1～0.12秒），較響。其產(chǎn)生：
一是由于心室收縮時(shí)，血流急速?zèng)_擊房室瓣而折返所引起的心室壁振動(dòng)；
二是由于房室瓣關(guān)閉，瓣膜葉片與腱索緊張等引起的振動(dòng)；
三是血液自心室射出撞擊主動(dòng)脈壁和肺動(dòng)脈壁引起的振動(dòng)。
心室收縮力愈強(qiáng)，第一心音愈響。
第二心音發(fā)生在心舒期，標(biāo)志著心室舒張期的開(kāi)始，它分為主動(dòng)脈音和肺動(dòng)脈音兩個(gè)成分，分別在主動(dòng)脈和肺動(dòng)脈聽(tīng)診區(qū)（胸骨左、右緣第二肋間隙）聽(tīng)得最清楚。它是由主動(dòng)脈瓣和肺動(dòng)脈瓣迅速關(guān)閉，血流沖擊，使主動(dòng)脈和肺動(dòng)脈壁根部以及心室內(nèi)壁振動(dòng)而產(chǎn)生。其音調(diào)較高（60～100赫茲），持續(xù)時(shí)間較短（0.08秒），響度較弱。其強(qiáng)弱可反映主動(dòng)脈壓和肺動(dòng)脈壓的高低，動(dòng)脈壓升高，則第二心音亢進(jìn)。
第三心音發(fā)生在第二心音之后，持續(xù)較短（0.04～0.05秒），音調(diào)較低。它是在心室舒張?jiān)缙?，隨著房室瓣的開(kāi)放，心房的血液快速流入心室，引起心室壁和腱索的振動(dòng)而產(chǎn)生。可在大部分兒童及約半數(shù)的青年人聽(tīng)到，不一定表示異常。
第四心音發(fā)生在第一心音前的低頻振動(dòng)，持續(xù)約0.04秒。是由于心房收縮，血流快速充盈心室所引起的振動(dòng)，又稱心房音。大多數(shù)健康成年人可在心音圖上記錄到低小的第四心音，一般聽(tīng)診很難發(fā)現(xiàn)。
當(dāng)心瓣膜發(fā)生病變后，會(huì)使瓣膜出現(xiàn)異常的振動(dòng)及血流的改變，產(chǎn)生異常的心音，稱心雜音。
臨床上可根據(jù)心雜音產(chǎn)生的時(shí)期和性質(zhì)，協(xié)助診斷某些心血管疾病。
第一心音：音調(diào)較低、持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)、約為0.10～0.12秒。出現(xiàn)在心室收縮期，是心室開(kāi)始收縮的標(biāo)志。主要由房室瓣關(guān)閉及相伴隨的心室壁振動(dòng)形成。
第二心音：音調(diào)較高、持續(xù)時(shí)間較短、約為0.08～0.10秒。出現(xiàn)在心室舒張期，是心室開(kāi)始舒張的標(biāo)志。主要由動(dòng)脈瓣關(guān)閉等形成。
第三心音和第四心音：第三心音發(fā)生在第二心音后0.1～0.2秒，頻率低，它的產(chǎn)生與血液快速流入心室使心室和瓣膜發(fā)生振動(dòng)有關(guān)，通常僅在兒童能聽(tīng)到，因?yàn)檩^易傳導(dǎo)到體表。第四心音由心房收縮引起，也稱心房音
心音聽(tīng)診
最早用耳貼在胸部聽(tīng)取心臟活動(dòng)產(chǎn)生的聲音，以后臨床上就采用聽(tīng)診器聽(tīng)取心音及雜音。聽(tīng)診器有二種胸件：
隔膜型，適于聽(tīng)頻率高的聲音，如主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的舒張期雜音。
鐘型,適于聽(tīng)低頻聲音,如第三心音（簡(jiǎn)稱S3）、第四心音（S4）、舒張中期隆隆樣雜音等。聽(tīng)診時(shí)要按順序在各個(gè)瓣膜聽(tīng)診區(qū)進(jìn)行聽(tīng)診。
1964年提出的聽(tīng)診區(qū)，包括七個(gè)部分：
① 主動(dòng)脈區(qū)，由胸骨左緣第三肋間向右橫過(guò)胸骨柄，擴(kuò)展到胸骨右緣第一、二、三肋間，右鎖骨下區(qū)、胸骨上凹,右頸部,向下擴(kuò)展到心尖部,呈S形。此區(qū)相當(dāng)于主動(dòng)脈根部和部分升主動(dòng)脈，而不限于主動(dòng)脈瓣本身。
② 肺動(dòng)脈區(qū)，以胸骨左緣第二肋間為中心，向上擴(kuò)至第一肋間，左鎖骨下區(qū)，向下至胸骨左緣第三肋間，向右擴(kuò)展到第四、五胸椎兩側(cè)2～3cm。此區(qū)相當(dāng)于肺動(dòng)脈而不限于肺動(dòng)脈瓣。
③ 右心房區(qū)，胸骨右緣第四、五肋間向右擴(kuò)展1～2cm，為三尖瓣關(guān)閉不全雜音的傳導(dǎo)區(qū)。
④ 右心室區(qū)，為習(xí)用三尖瓣區(qū)（胸骨左緣第四、五肋間）向左右各擴(kuò)大2cm,右室顯著擴(kuò)大時(shí)，向左擴(kuò)至正常心尖區(qū)。此區(qū)范圍較三尖瓣區(qū)為廣，且可變動(dòng)。
⑤ 左心室區(qū)，以心尖搏動(dòng)為中心，第四、五肋間水平向內(nèi)2cm,向外至左腋前線。此區(qū)較二尖瓣區(qū)為大，亦可變動(dòng)。
⑥ 左心房區(qū)，位于肩胛下角水平的脊柱左側(cè),擴(kuò)展至腋后線,為聽(tīng)二尖瓣關(guān)閉不全雜音的好部位。
⑦ 降主動(dòng)脈區(qū),限于第2～10胸椎向左側(cè)擴(kuò)展2～3cm。此區(qū)易發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈縮窄及主動(dòng)脈瘤的雜音。
心音圖
將心臟活動(dòng)過(guò)程中產(chǎn)生的聲振動(dòng)(心音及雜音)可以通過(guò)換能器、放大電路、檢波等方法,以振動(dòng)波的形式記錄下來(lái)即稱為心音圖(PCG)。
心音圖有助于確定心音或雜音發(fā)生的時(shí)間，區(qū)分易于混淆的聲音；鑒別某些聽(tīng)診雜音相似而病變迥異的心內(nèi)疾病,將心音與雜音變?yōu)榭砷L(zhǎng)期保存、分析的圖形,作為判斷病情變化，手術(shù)或藥物療效的客觀指標(biāo)。
但是，心音圖不能代替心臟聽(tīng)診，因不及聽(tīng)診方便易行；不能區(qū)別聲音來(lái)源于心臟或心外組織；不能辨別心音和雜音的音色（隆隆樣或吹風(fēng)樣）；有些高頻雜音如主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的有些舒張期雜音人耳較敏感能聽(tīng)到，心音圖卻描記不出來(lái)；有時(shí)因心音圖機(jī)的振動(dòng)阻尼不足在S2后錄到類似舒張期雜音的偽差等等。
正常心音
正常心音圖有時(shí)可見(jiàn)四個(gè)心音，聽(tīng)診一般只聽(tīng)到S1及S2，兒童及青年可聽(tīng)到生理性S3，S4多聽(tīng)不到。正常心音圖各組成部分見(jiàn)圖2。
① 第一心音。主要是由于二尖瓣(M1)及三尖瓣(T1)產(chǎn)生，在心電圖P波開(kāi)始之后0.02～0.04secS1標(biāo)志心室收縮期的開(kāi)始。
② 第二心音。主要是由于主動(dòng)脈瓣及肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉所產(chǎn)生,發(fā)生于T波終末部位。代表心室舒張期開(kāi)始。心音圖上S2由4個(gè)部分組成,其中第二部分為主要部分系主動(dòng)脈瓣關(guān)閉音(A2)與肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉音(P2)所組成。通常主動(dòng)脈關(guān)閉(A2)在前、肺動(dòng)脈關(guān)閉(P2)在后。在平靜呼氣時(shí)，A2與P2幾乎合在一起、相距很少>0.02sec；深吸氣時(shí)，A2-P2相距可>0.06sec。 A2振幅在各聽(tīng)診區(qū)都比P2高,即在肺動(dòng)脈瓣區(qū)約94％的人A2>P2，僅少數(shù)青少年P(guān)2>A2。S2聽(tīng)診一般心底部較響、心尖部較輕。心尖部聽(tīng)到的S2多為A2。
③ 第三心音(S3)。產(chǎn)生在心室舒張?jiān)缙诳焖俪溆瘯r(shí)，因從心房急速進(jìn)入心室的血流突然減速引起血柱振動(dòng)，繼而使室壁振動(dòng)所產(chǎn)生。生理性S3多見(jiàn)于青年及兒童，超過(guò)40歲者少見(jiàn)。
④ 第四心音(S4)。又稱心房音，發(fā)生在心室舒張晚期,是由于心房收縮后,血液迅速?zèng)_入心室然后減速、使心室肌突然振動(dòng)所產(chǎn)生。通常聽(tīng)不到，偶在正常嬰兒及小兒、老人可聽(tīng)到。
異常心音
包括S2、S2的異常及收縮期，舒張期的附加音（或額外音）。
① 第一心音異常。指S1增強(qiáng)，減弱或分裂。估計(jì)S1的響度，最好是用聽(tīng)診，心音圖判斷能力有限。S1增強(qiáng)、減弱或強(qiáng)弱不等的臨床情況見(jiàn)表1。S1分裂指M1與T1相距>0.04sec，可見(jiàn)于正常兒童、青年及體瘦者，無(wú)重要意義。S1異常分裂時(shí)M1與T1相距可大于0.06秒，見(jiàn)于電激動(dòng)延遲(如右束支傳導(dǎo)阻滯等)、機(jī)械活動(dòng)延遲（如房間隔缺損、嚴(yán)重二尖瓣狹窄等。聽(tīng)診S1分裂在二尖瓣及三尖瓣區(qū)最清楚坐位及呼氣時(shí)更清楚。
② 第二心音異常。包括S2增強(qiáng)，減弱或分裂。
S2增強(qiáng)又分P2增強(qiáng)及A2增強(qiáng)，P2增強(qiáng)見(jiàn)于肺血流量增多（如間隔缺損），肺血管阻力增加；肺靜脈壓力增高(如二尖瓣狹窄)。P2亢進(jìn)一般在肺動(dòng)脈瓣區(qū)聽(tīng)到。A2增強(qiáng)見(jiàn)于體循環(huán)阻力增高或血流量增多，向肺動(dòng)脈瓣及心尖區(qū)傳導(dǎo)，見(jiàn)于高血壓等。
S2減弱又分P2減弱及A2減弱。P2減弱見(jiàn)于肺動(dòng)脈壓低、肺血流量減少或肺動(dòng)脈瓣狹窄等。A2減弱見(jiàn)于體循環(huán)阻力低、血流減少、血壓低、主動(dòng)脈瓣狹窄或嚴(yán)重關(guān)閉不全。
S2分裂可為生理性。右室射血結(jié)束稍晚于左室，吸氣時(shí)P2延遲出現(xiàn)，此時(shí)可聽(tīng)到S2分裂。但呼氣時(shí)A2與P2接近或重疊，分裂消失。這見(jiàn)于青少年，在肺動(dòng)脈瓣區(qū)聽(tīng)診明顯，坐位時(shí)可消失。
S2異常分裂包括寬分裂、固定分裂、逆分裂、分裂減窄。寬分裂是呼氣時(shí)S2分裂不消失，見(jiàn)于右室射血時(shí)間延長(zhǎng)或左室射血時(shí)間縮短等情況。S2固定分裂指呼吸時(shí)A2 -P2間期無(wú)明顯改變或變動(dòng)<0.02sec，見(jiàn)于分流量較大的房間隔缺損等。S2逆分裂指A2在P2之后，吸氣時(shí)A2-P2分裂不顯,呼氣時(shí)P2提早出現(xiàn)，分裂增寬。見(jiàn)于主動(dòng)脈瓣關(guān)閉延遲。S2分裂減窄常由于嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓P2較早出現(xiàn)所致。
附加心音
或稱額外心音。為S1S2以外的心音可按其出現(xiàn)的時(shí)相分為舒張期額外音及收縮期額外音兩大類。
舒張期額外音
舒張期心音可為正常心音，如S3及S4，亦可為異常心音。
病理性S3也稱為室性奔馬音，此音與S1S2拼成的三音律，聽(tīng)診如駿馬奔馳的蹄聲，故稱為舒張期室性奔馬律。病理性S3的發(fā)生與生理性S3相似，但波幅及頻率較S3為高，有時(shí)可觸及。是在心室肌張力下降（順應(yīng)性減退），又有心室舒張期負(fù)荷過(guò)重或收縮期負(fù)荷過(guò)重的情況下，已擴(kuò)大的心室腔受到急速的血流充盈，使順應(yīng)性減退的室壁發(fā)生振動(dòng)和膨突所致，用血流可撞擊周?chē)M織和胸壁，因此振幅大、聲音響且能觸及。室性奔馬律俗稱心臟喊救命，臨床常有心肌損害的情況，如心力衰竭、心肌梗死或房室瓣關(guān)閉不全、左到右大量分流的室間隔缺損等。
病理性S4也稱為房性奔馬音。此音與S1，S2構(gòu)成的三音律，稱為舒張晚期房性奔馬律。病理性S4似生理性S4,但振幅較大,頻率較高，心音圖可錄到且可聽(tīng)到。左側(cè)病理性S4常見(jiàn)于左室收縮期負(fù)荷過(guò)重，如急性心肌梗死、心絞痛、高血壓病、主動(dòng)脈瓣狹窄等病變。右側(cè)病理性S4常見(jiàn)于肺動(dòng)脈瓣狹窄、肺動(dòng)脈高壓等。若 P-R間期延長(zhǎng)或心動(dòng)過(guò)速，病理S3與S4重合成重疊型奔馬律見(jiàn)于心室衰竭伴心動(dòng)過(guò)速,及P-R延長(zhǎng)與心動(dòng)過(guò)速的風(fēng)濕熱病。
正常房室瓣開(kāi)放所產(chǎn)生的振動(dòng)在心音圖上為S2的第四部分，聽(tīng)不到。在70～85％的二尖瓣狹窄、嚴(yán)重的三尖瓣狹窄、緊張的房室瓣有力地開(kāi)放或過(guò)量的血液流經(jīng)房室瓣引起瓣口相對(duì)狹窄，均可引起尖銳的拍擊樣聲音，稱為開(kāi)放拍擊音或開(kāi)瓣音(OS)。二尖瓣的OS在胸骨左緣第四肋間、或心尖部最易聽(tīng)到。OS頻率較高，歷時(shí)短促，包括1～2個(gè)快速振動(dòng)，持續(xù)0.02～0.05秒。
心包叩擊音(PK)，是舒張?jiān)缙谛氖铱焖俪溆瘯r(shí)舒張過(guò)程因縮窄心包的限制被迫突然停止而引起的振動(dòng)。見(jiàn)于70％的縮窄性心包炎患者。
收縮期額外音
大體上可分兩類。
一、為收縮期噴射音,亦稱滴答音、半月瓣噴射音,收縮早期額外音或爆裂音，簡(jiǎn)稱噴射音(ES)。噴射音分瓣膜性及血管性。瓣膜性噴射音發(fā)生在主動(dòng)脈瓣或肺動(dòng)脈瓣完全開(kāi)放時(shí)，由于瓣膜狹窄圓頂狀瓣膜突然停止而發(fā)出振動(dòng)。血管性噴射音發(fā)生在體循環(huán)或肺循環(huán)高壓時(shí),由于血管擴(kuò)張及血流湍渦的振動(dòng)所致。主動(dòng)脈噴射音(AES)在主動(dòng)脈瓣區(qū)最為明顯，可傳到心尖部。肺動(dòng)脈噴射音(PES),限于肺動(dòng)脈瓣區(qū)，呼氣時(shí)清晰、吸氣時(shí)減弱或消失。
二、為收縮中晚期喀喇音(SC)，亦為頻率高，歷時(shí)短促的音響，常在胸骨下段和心前區(qū)聽(tīng)到或錄到，多因心外器官或組織的活動(dòng)（如軟骨胸骨與劍突胸骨連生的振動(dòng),常隨呼吸體位的改變而變化，多無(wú)收縮晚期雜音。一般無(wú)重要意義。另一類收縮中晚期喀喇音,頻率亦高,時(shí)限短促，常伴有收縮中晚期雜音。這稱為收縮期喀喇音。雜音綜合征或二尖瓣脫垂綜合征。這是因?yàn)楦鞣N原因的二尖瓣瓣葉過(guò)長(zhǎng)，心室收縮時(shí)二尖瓣脫垂（翻入）到左房，因左室壓力上升而瓣葉或腱索突然拉緊產(chǎn)生喀喇音，因致二尖瓣返流又產(chǎn)生收縮期雜音。
putongVideo
