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人們對抑郁癥（depression）的印象是自殺（suicide）、情緒低落、悲觀和絕望，正如它的字面意思——“被壓（press）下（de-）去的（de-press-ed）”。然而被“壓下去”的不只是情緒/心境，還有認知能力。

換句話來說，抑郁癥奪走的不只是喜樂和活力；一旦陷入抑郁，曾經(jīng)敏銳的頭腦也會變得愚鈍——正如切身經(jīng)歷過的人所抱怨：“我感覺腦子成了一團漿糊” “我根本沒有腦力去做任何事情”……

剛開始只是勉強拖著疲憊的身軀上班/上學(xué)，之后他/她對這一切都感到吃力并因此退出，甚至沒有心思和朋友交談。以至于到最后起床都是件難事，自己的房間就如同安裝了無形柵欄的監(jiān)牢。

抑郁癥通過這些途徑偷走你的腦力：

1， 壓力和皮質(zhì)醇（cortisone）的一系列影響。

2， 神經(jīng)遞質(zhì)失調(diào)本身。

3， 抑郁癥時常伴隨睡眠障礙（升高的皮質(zhì)醇水平本身也會影響睡眠）。

壓力和皮質(zhì)醇：

抑郁的人在生理上處在慢性應(yīng)激狀態(tài)，他們的身體長期分泌大量的壓力激素。HPA軸（Hypothalamus-Pituitary-Adrenal Axis，下丘腦-垂體-腎上腺軸）過度活躍時，血液里的皮質(zhì)醇水平便會升高，長期下去這對大腦而言是件壞事。

在人類的大腦中，與學(xué)習(xí)和記憶相關(guān)的海馬區(qū)（hippocampus），它每天都在產(chǎn)生新的腦細胞，這個進程被稱作“神經(jīng)發(fā)生（neurogenesis）”。不幸的是，高水平的皮質(zhì)醇會使它速率降低，甚至?xí)⑺佬律纳窠?jīng)元！海馬區(qū)也參與情緒調(diào)節(jié)，對HPA軸有抑制作用；海馬體積縮小，意味著進一步弱化對皮質(zhì)醇分泌的控制。

皮質(zhì)醇也會增加杏仁核（amygdala）的活躍程度，這便解釋了抑郁的你為何時常焦躁和恐慌。杏仁核參與應(yīng)激反應(yīng)，可以把它視為煙霧警報裝置，即便是點一根煙抽或使用噴霧也會觸發(fā)警報——是的，它太過度反應(yīng)了（它會對沒有實質(zhì)上的威脅的“潛在危險因素”作出響應(yīng)）。當杏仁核識別到“（可能的）威脅”時，則激活HPA軸，從而釋放更多的皮質(zhì)醇。

這些任務(wù)令我抓狂（These assignments drive me crazy）

除此之外，你的前額葉皮質(zhì)（PFC, prefrontal cortex）還會“罷工”（在慢性壓力下這個腦區(qū)也會萎縮），因此你難以集中注意力從事任何需要腦力的任務(wù)（學(xué)業(yè)/工作）、變得優(yōu)柔寡斷、缺乏主動性……這進一步削減了你控制情緒的能力，整個過程徹頭徹尾地失控了……

神經(jīng)遞質(zhì)的失衡：

腦細胞之間依靠神經(jīng)遞質(zhì)來“彼此交談”，抑郁癥患者的大腦中這些進程變得不順利，因為支持積極情緒的5-羥色胺（5-HT）或血清素（Serotonin）水平減少了。

血清素參與調(diào)控各種神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，如促進積極行動的多巴胺（Dopamine，DA）、維持警覺的去甲腎上腺素（Norepinephrine，NE）以及參與學(xué)習(xí)和記憶的乙酰膽堿（Acetylcholine，ACh）。

這些神經(jīng)遞質(zhì)不僅維持情緒，它們還會參與學(xué)習(xí)和記憶，以及執(zhí)行功能（注意力、認知控制、工作記憶、規(guī)劃和抑制等，即便是完成一項很簡單的任務(wù)，如去雜貨鋪買日用品，也需要這些能力的參與）。

如：多巴胺神經(jīng)元突觸前膜上有5-HT2A受體，這些受體激動后則會抑制多巴胺釋放。但激動5-HT1A受體也可以使得額葉5-HT2A受體密度下降，這會導(dǎo)致額葉多巴胺能（脫抑制釋放）增加，因此認知能力會得到改善。而激動5-HT4受體則促使乙酰膽堿（acetylcholine）的釋放，這種神經(jīng)遞質(zhì)在學(xué)習(xí)和記憶的進程中扮演著關(guān)鍵的角色。

抗抑郁藥會增加腦內(nèi)的血清素水平，通過:

i. 減少血清素的降解，如單胺氧化酶抑制劑（MAOIs）

MAOIs會抑制線粒體內(nèi)的單胺氧化酶的活性，該酶會將5-羥色胺（5-HT）氧化為沒有活性的代謝物5-羥吲哚乙酸（5-HIAA）。單胺氧化酶A參與5-羥色胺、多巴胺和酪胺的降解，單胺氧化酶B降解多巴胺和苯乙胺，與5-HT無關(guān)。如今MAOIs已經(jīng)很少被使用了（因為抑制酪胺的降解會導(dǎo)致去甲腎上腺素合成增加，升高血壓；服用此藥需嚴格限制酪胺的攝入），它們被心血管副作用更小的SSRIs取代。

ii. 阻斷5-HT重吸收，如SSRIs。

你或許曾經(jīng)在小說里讀到過某個角色在服用“百優(yōu)解”*，即氟西汀（Fluoxetine）。氟西汀是一種SSRIs，選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑（Selective Serotonin Reuptake Inhibitor）。正如它的商品名“百優(yōu)解（Prozac）”一樣，已經(jīng)成為了“幸福”的代名詞。*Prozac即“百優(yōu)解”（不是百憂解，這是“形近音同”）

神經(jīng)元釋放血清素后，一部分會通過血清素轉(zhuǎn)運體（serotonin transporter）再次被突觸前膜神經(jīng)元吸收，這個過程稱作“再攝取”（reuptake）。這些被重吸收的5-HT，可能會回到突觸小泡中等待下一次釋放，或者進入線粒體被單胺氧化酶A降解。

SSRIs則結(jié)合在血清素轉(zhuǎn)運體上，阻斷了“再攝取”這個進程，由此突觸間5-HT水平便會升高。

睡眠問題：

首先，胡思亂想（非理性觀念）會直接阻止他們?nèi)胨?/strong>他們可能會躺在床上“反芻”思想垃圾，從數(shù)年前人生的敗筆到今早面包烤糊了……并為此譴責自己?；蚴强吹皆?jīng)的同學(xué)在德國留學(xué)，甚至與自己毫不相關(guān)的人與事（對他們而言：“別人成功了”≈“我失敗了”），都能聯(lián)想到過往失敗的經(jīng)歷，從而導(dǎo)向“我很糟糕”這樣的結(jié)論，并為此“心煩意亂”。

“我建議你了解CBT，而不是讀勵志讀物”

作為褪黑素（melatonin）的前體物質(zhì)，血清素確實會幫助你睡個好覺，但抑郁癥的腦這種神經(jīng)遞質(zhì)的水平降低了。沐浴在陽光之下，血清素的分泌便會旺盛起來（秋冬季節(jié)光照減少，部分人尤其是高緯度地區(qū)的居民便會面臨季節(jié)性情緒失調(diào)），那真是美好的一天！黃昏過后夜幕降臨，松果體便開始大量分泌褪黑素，溫柔地送你進入夢鄉(xiāng)。

但不幸的是，自然的律動卻會被打破——光照（尤其是藍光）會抑制褪黑素的分泌。如今的人，起床的第一件事和入睡前的最后一件事都是查看自己的電子設(shè)備（手機和pad）……而我們住在“不夜城”里，夜間亮堂如同白晝，這種影響甚至擴散到棲息在城市里（乃至周圍）的動物身上。如果你抑郁了，并因此難以入眠，用手機打發(fā)時間只會讓睡眠問題變本加厲。抗抑郁新藥阿戈美拉?。ˋgomelatine）則為褪黑素受體激動劑，或許這給了徹夜難眠的人一個選擇。

皮質(zhì)醇與晝夜節(jié)律相關(guān)，高皮質(zhì)醇水平會妨礙睡眠。清晨喚醒你的不僅僅是陽光、鬧鐘和理想，還有皮質(zhì)醇。而在深夜，皮質(zhì)醇水平是最低的。但這個周期性的變化被過度活躍的HPA軸擾亂，正如之前提到，抑郁癥的人處在慢性壓力之下。

睡眠問題的表現(xiàn)是多樣的：

1. 難以入睡，輾轉(zhuǎn)反側(cè)甚至徹夜難眠

2. 嗜睡

3. 睡眠深度淺，容易被驚醒

4. 睡眠中斷，夜間多次醒來

5. 早醒

睡眠不足也是一種應(yīng)激源，更會影響第二天的情緒和認知表現(xiàn)，對任何人都是——前一晚沒睡好，第二天無法工作/學(xué)習(xí)，脾氣暴躁。那每天晚上都睡不好會怎樣？（偷偷告訴你，除了加劇抑郁和焦慮之外，還會增加之后患上阿爾茨海默癥的風險。）這是可怕的惡性循環(huán)，但醫(yī)生會拉你一把，如果有這種困擾，記得向醫(yī)生求助。

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