圖片來源：Robert Boston
據(jù)華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家稱，他們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)糖尿病和老年癡呆癥之間存在著獨特的聯(lián)系，且進一步研究表明高血糖會引發(fā)損害人們記憶力的疾病。
盡管之前已經(jīng)有研究表明糖尿病有可能會增加老年癡呆癥的患病風(fēng)險，但是最新的小鼠實驗結(jié)果表明，血液內(nèi)血糖升高會增加淀粉樣蛋白的含量，淀粉樣蛋白是老年癡呆癥患者腦內(nèi)斑塊的重要組成部分。腦內(nèi)斑塊的增加被認(rèn)為是老年癡呆癥的早期誘因之一。
該研究于2015年5月4日發(fā)表在The Journal of Clinical Investigation上。
本研究的第一作者Shannon Macauley博士是一名博士后研究學(xué)者，他說：研究結(jié)果表明，像糖尿病或其他無法控制血糖含量的疾病會對大腦功能產(chǎn)生損害，同時會引發(fā)一系列精神類疾病，如：老年癡呆癥等。這一發(fā)現(xiàn)有助于我們找出相應(yīng)的治療方法。
糖尿病患者無法有效控制他們的血糖，尤其是飯后血糖含量會大大增加。因此，許多患者通過服用胰島素或其他藥物來維持正常的血糖水平。
為了弄清楚高血糖是如何加重老年癡呆癥患病風(fēng)險的，研究人員將葡萄糖注射到患有阿茲海默癥（又稱：老年癡呆癥）的老鼠血管內(nèi)。
在腦部沒有淀粉樣蛋白的幼鼠身上，雙倍的血糖水平引起腦內(nèi)淀粉樣蛋白含量增加20%。
在腦部已有淀粉樣蛋白的成年鼠身上進行重復(fù)相同的實驗時，淀粉樣蛋白水平增加了約40%。
通過進一步細(xì)致的觀察，研究人員發(fā)現(xiàn)血糖含量升高增加了大腦神經(jīng)元的活躍度，刺激了淀粉樣蛋白的產(chǎn)生。影響神經(jīng)元的一種途徑是利用腦細(xì)胞表皮上的KATP通道。在大腦中，血糖升高會導(dǎo)致這些通道閉合，刺激大腦細(xì)胞使神經(jīng)元更活躍。
適當(dāng)?shù)幕钴S度能保障大腦細(xì)胞編碼和傳遞信息。但是大腦特定區(qū)域異?；钴S則會增加淀粉樣蛋白的生成，最終導(dǎo)致大量淀粉樣蛋白生成并誘發(fā)老年癡呆癥。
為了證明血糖升高時KATP通道會影響大腦中淀粉樣蛋白含量，科學(xué)家們給老鼠服用二氮嗪，這是一種能夠增加葡萄糖含量的藥物，一般用于治療低血糖。為了避免血腦屏障，藥物是被直接注射進大腦。
這種藥物迫使KATP通道一直保持打開的狀態(tài)，即使葡萄糖含量處于較高水平。淀粉樣蛋白的產(chǎn)生也能保持穩(wěn)定水平，這與研究人員在血糖峰值時觀察到的現(xiàn)象剛好相反。這表明，KATP通道與葡萄糖水平、神經(jīng)元活躍度和淀粉樣蛋白含量息息相關(guān)。
Macauley和她實驗室同事David M. Holtzman，Andrew B.和Gretchen P. Jones教授以及神經(jīng)學(xué)系主任一起利用糖尿病藥物在有類似阿茲海默癥的老鼠身上做實驗，以便進一步探索這種聯(lián)系。
Macauley說：考慮到KATP通道是胰腺分泌胰島素來控制血糖水平的通道，因此，探究這些通道的活躍度與淀粉樣蛋白產(chǎn)生之間的聯(lián)系非常必要，這發(fā)現(xiàn)為探索阿茲海默癥的成因開辟了新的道路，也為這種破壞式神經(jīng)紊亂疾病的治療提供了新目標(biāo)。
研究人員正在探究高血糖引起的變化是如何影響大腦各個分區(qū)間的相互連接和認(rèn)知能力的。（科學(xué)之家，譯審：CR Yang）
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