各位門靜脈高壓領域專家、各位同道大家好，在本期門靜脈高壓1812月評中，我們檢索了18年11月期間，PubMed發(fā)表的門靜脈高壓診療領域文獻共7篇（診斷監(jiān)測4篇、多學科治療3篇）。
本期邀請到CHESS研究組：復旦大學附屬中山醫(yī)院介入科張雯博士、西安交通大學醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院肝膽胰脾外科蔣安博士、南方醫(yī)科大學珠江醫(yī)院檢驗醫(yī)學部鄭慧敏博士進行聯(lián)合解讀。
1. 肝硬化門靜脈高壓治療靶點和試驗設計的優(yōu)先次序
Abraldes JG, Trebicka J, Chalasani N, et al. Prioritization of Therapeutic Targets and Trial Design in Cirrhotic Portal Hypertension. Hepatology. 2018.
門靜脈高壓是肝硬化失代償?shù)闹饕蛩兀彩歉斡不颊咚劳龅闹饕獩Q定因素。近日，Abraldes JG等在Hepatology雜志發(fā)表了關于門靜脈高壓治療靶點和試驗設計的相關文章。
門靜脈高壓最初由肝內血管阻力增加引起，隨后內臟血管的擴張導致流入量和心輸出量的增加促使門靜脈壓力的進一步升高。降低肝硬化患者的門靜脈壓力可以帶來更好的臨床結局，去除肝硬化的病因可能會改善門靜脈壓力。然而，該過程可能十分緩慢，患者可能始終處于失代償?shù)娘L險中。此外，目前對于一些慢性肝病，例如非酒精性脂肪肝病，病因的治療尚不可行。因此，需要開發(fā)出專門針對降低門靜脈壓力的更好的治療方法。
一直以來，臨床實踐中主要方法是采用非選擇性β受體阻滯劑，通過減少門靜脈血流而發(fā)揮作用。近期，多種藥物（主要針對肝內病變機制）在臨床前和早期臨床研究中顯示出可喜的前景，并且可以單獨或與非選擇性β受體阻滯劑協(xié)同作用以降低門靜脈壓力。
本文提出一個用于肝硬化和門靜脈高壓臨床試驗（1、2和3期）的新框架，并強調優(yōu)先考慮的新靶點和藥物。討論重點放在代償期肝硬化患者。該文章總結了2018年1月在美國肝病研究學會（AASLD）行業(yè)討論會上臨床和轉化研究人員、監(jiān)管人員和行業(yè)合作伙伴間的相關討論。
簡評丨祁小龍
CHESS 研究組
Baveno學術影響力不僅覆蓋整個歐洲，也輻射了全美。作為Baveno團隊兩名核心成員，Guadalupe Garcia-Tsao（前AASLD主席）和Juan G. Abraldes（現(xiàn)AASLD門靜脈高壓組長）在2018年初組織聯(lián)合全球門靜脈高壓領域專家、政策制定者和企業(yè)合作者共同以此Position paper描繪了門靜脈高壓治療靶點和臨床試驗設計的“藍圖”。
針對本文中新提出的概念或強調的理念，我簡單總結如下：
1.肝硬化分為兩個主要臨床階段：代償期、失代償期。對于不同分期，肝硬化患者具有不同的預后、不同的病理機制以及不同的治療靶點。因此，在臨床試驗設計中，代償期和失代償期肝硬化應分別研究或獨立分析。
2.代償期肝硬化是一個較長的階段（中位生存期約15年），組織學、影像學或肝臟彈性等證據(jù)可提示本階段的發(fā)生，此時不伴有任何的失代償事件（如腹水、靜脈曲張出血、肝性腦病等）。根據(jù)門靜脈高壓的嚴重程度，代償期可進一步劃分為：輕度門靜脈高壓（mild portal hypertension，MPH）和臨床顯著性門靜脈高壓（clinically significant portal hypertension，CSPH）。不同于MPH的主要病理機制（肝內阻力的增加），CSPH主要由于門靜脈血流量的增加而導致，且失代償事件的發(fā)生風險比MPH高4倍。因此，非選擇性β受體阻滯劑通過降低血流量可以對CSPH產生更好的應答效果。失代償期肝硬化是一個較短的階段（中位生存期約1.5年），以伴發(fā)失代償事件為臨床特點。
3.理論上來講，所有肝硬化患者的門靜脈壓力均會升高，肝靜脈壓力梯度（HVPG）>5 mmHg，然而數(shù)據(jù)顯示有不到10%的肝硬化患者（病理或臨床提示）HVPG正常，這可能是由于肝活檢取樣誤差或HVPG測定不準導致，如球囊阻斷不充分、存在靜脈間交通支等?；€HVPG每升高1 mmHg會導致13%升高的失代償事件風險，這對臨床試驗設計很有價值。如受試者入組時限定了更高的基線HVPG，這將會在更短的時間和更少的樣本中，獲得更高比例的終點事件。
4.HVPG降低至12 mmHg以下或較基線下降幅度超過20%可以顯著減少再出血、腹水、肝性腦病和死亡的發(fā)生風險。HVPG較基線下降幅度超過10%可以減少靜脈曲張發(fā)生、首次出血和死亡的發(fā)生風險。需要注意的是，以上HVPG閾值更適用于非選擇性β受體阻滯劑（降低門靜脈血流藥物），不一定適用于其他作用機制（如降低肝內阻力）的藥物。后者對于門靜脈壓力的降低和靜脈曲張出血的防治可能作用有限，但仍然可以通過改善肝臟灌注帶來生存獲益。
5.通過上述量化標準，受試者被分為“應答者”和“非應答者”兩類，這可能會低估了藥物的療效。盡管“應答者”有更好的臨床結局，但這一判定標準并沒有納入敏感性的考量，且忽視了那些因沒有達到閾值而帶來的臨床獲益。國際著名Timolol研究通過納入沒有靜脈曲張的代償期肝硬化患者并進行HVPG動態(tài)監(jiān)測，結果顯示：HVPG每升高（或降低）1 mmHg，失代償事件或死亡發(fā)生風險增加（或降低）19%。
6.HVPG的動態(tài)變化被推薦作為門靜脈高壓藥物臨床試驗的替代終點，這不僅考慮了代償期肝硬化發(fā)生失代償事件的總體比例不高，同時也符合美國FDA對于加速藥物研發(fā)的政策框架。值得注意的是，HVPG改善與生存獲益的關系雖然比較明確，但大多證據(jù)來源于降低門靜脈血流藥物和治療肝硬化病因藥物。雖然新型藥物的作用機制（如降低肝內阻力）也會改善HVPG，但與臨床獲益間的對應關系還有待驗證。如果能在其他作用機制藥物的3期臨床試驗中證明HVPG改善與臨床獲益間的關系，這將極大地推進門靜脈壓力藥物的研發(fā)和獲批。希望在不久的將來，如同高血壓藥物一樣，門靜脈高壓藥物的獲批也能完全依據(jù)降壓（HVPG）效果做出判斷。
2、腸道微生物與門靜脈高壓間的潛在機制
Baffy G. Potential mechanisms linking gut microbiota and portal hypertension. Liver Int. 2018.
腸道微生物群是人體內最大的共生微生物集合，并參與到與肝臟相互作用的細胞和分子的相互作用中。這種互利關系有可能會被打破，并導致與疾病表型相關的微生態(tài)失調。近日，來自哈佛醫(yī)學院的Baffy G在Liver International雜志上發(fā)表了相關的綜述文章。
非酒精性脂肪肝?。∟AFLD）是一種與肥胖、胰島素抵抗和內皮功能障礙相關的常見病癥。由于肝內血管阻力的增加和內臟循環(huán)的改變，NAFLD可能發(fā)展為肝硬化和門靜脈高壓。腸道微生物群組成和功能的改變涉及非NAFLD的病理學作用。腸道微生物群可能會導致NAFLD早期階段的門靜脈壓力上升，盡管這種變化的意義目前尚不明確。NAFLD還與微生物多樣性降低和腸屏障削弱有關，使宿主暴露于細菌成分并刺激免疫防御和炎癥的途徑。此外，宿主-微生物代謝相互作用的破壞，改變了膽汁酸信號傳導和血管調節(jié)性氣體遞質的釋放。這些干擾在肝硬化中變得突出，增加了出現(xiàn)有臨床意義門靜脈高壓的風險并導致細菌移位、敗血癥和急性慢性肝衰竭。
因此，進一步深入了解肝-腸軸，尋找新的微生物分子靶點，可為門靜脈高壓癥（PHT）的預防和治療提供具體策略。
簡評丨鄭慧敏
南方醫(yī)科大學珠江醫(yī)院檢驗醫(yī)學部
腸道菌群是人體最大的共生微生物群，通過多種途徑與宿主相互作用，與宿主的疾病和健康息息相關。腸肝軸是指通過腸道和肝臟、腸道微生物與宿主相互作用機制的總稱。當宿主發(fā)生肝臟疾病時，通過影響膽汁分泌等途徑，影響腸道微生物的構成和功能；當腸道微生物發(fā)生構成改變和功能紊亂時，通過細菌組分由受損腸屏障入肝等途徑，促進肝臟疾病發(fā)生發(fā)展。本文作者主要綜述了腸道微生物結構功能改變促進NAFLD進一步發(fā)展成肝硬化及可能引起門靜脈壓力上升的機制，以及針對腸道微生物的干預措施，為門靜脈高壓的診斷和管理提供了新思路。
目前，肝靜脈壓力梯度（HVPG）仍是門靜脈高壓診斷的金標準，但有創(chuàng)性降低了其臨床應用。腸道菌群與肝臟疾病相互影響，密切相關，是門靜脈高壓無創(chuàng)診斷技術的極有潛力的發(fā)展方向。腸屏障受損是NAFLD等代謝性疾病的共同特征，也是細菌及其組分入血的必要途徑，檢測血清腸屏障功能受損指標以及血清細菌及其組分含量也是無創(chuàng)診斷發(fā)展的思路之一。
3、門靜脈壓力可以作為肝硬化患者急診手術后死亡率的預測指標
Salman MA, Mansour DA, Balamoun HA, et al. Portal venous pressure as a predictor of mortality in cirrhotic patients undergoing emergency surgery. Accuracy and relation to severity of disease. Asian J Surg. 2018.
急診手術是引起肝硬化患者死亡的危險因素。PHT是失代償期肝硬化的重要特征。近日，來自埃及開羅大學的研究者，評估了門靜脈壓力（PVP）的測量值對接受急診剖腹手術的肝硬化患者1個月內死亡率的預測價值，相關內容發(fā)表在Asian Journal of Surgery雜志上。
該項前瞻性研究共納入121例接受急診剖腹手術的肝硬化患者。Child-Turcotte-Pugh（CTP）評分和終末期肝病模型（MELD）評分用于術前患者的評估。手術開始時直接測量患者的PVP，PVP大于12 mmHg時診斷為PHT。主要結局指標是手術后一個月內的死亡風險。
結果發(fā)現(xiàn)，患者的PVP范圍為5～27 mmHg。其中82名患者（67.8%）患有PHT。55名患者（45.5%）在1個月內死亡。患者死亡率與CTP分級，MELD評分和PHT增加明顯相關（P<>
因此，對于接受急診剖腹探查術的肝硬化患者，術后一個月內有很大的死亡風險。PHT是此類患者死亡風險的獨立預測因子。
簡評丨蔣安
西安交通大學醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院肝膽胰脾外科
外科學界雖然早就發(fā)現(xiàn)了肝硬化患者施行急診手術有致命的風險并盡量避免。但是風險到底有多大，與門靜脈壓力的相關性如何仍缺乏量化評判。埃及開羅大學Ahmed Salman團隊發(fā)表的這篇研究文章給出了回答，認為門靜脈壓力升高是這些肝硬化患者死亡率的唯一獨立危險因素，門靜脈壓力可預測患者死亡率，急診剖腹術后1個月內死亡的風險極大。
在臨床中不乏肝硬化患者突發(fā)膽石癥等急癥的情況，但十余年來筆者單位幾乎不對PHT患者實施急診手術。因為隨著現(xiàn)在微創(chuàng)技術的發(fā)展，損傷控制理論的進步，手術不是唯一的治療方法，很多疾病可以通過穿刺引流、內鏡等微創(chuàng)方法治愈，至少可以暫時緩解癥狀，將急診手術變?yōu)閾衿谑中g，可以明顯提高救治成功率。
4、經頸靜脈肝內門體分流術治療轉移性肝癌門靜脈高壓性頑固性腹水
Geeroms B, De Hertogh G, Vanslembrouck R, et al. Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt for the Treatment of Portal Hypertension-Induced Refractory Ascites Due to Metastatic Carcinomatous Liver Disease. J Vasc Interv Radiol. 2018.
近日，來自魯文大學醫(yī)院的Geeroms B等人在Journal of Vascular and Interventional Radiology雜志上介紹了通過經頸靜脈肝內門體分流術（TIPS）治療轉移性肝癌門靜脈高壓性頑固性腹水的相關經驗。
作者采用TIPS的方法作為3例合并有嚴重門靜脈高壓和難治性腹水的乳腺癌伴肝轉移患者的姑息性治療選擇方案，有效替代了常規(guī)穿刺的方法。其中2名患者的難治性腹水得到有效控制，幾個月內不需進行腹腔穿刺術。
因此，TIPS有可能為由乳腺癌誘發(fā)的腹水患者提供有價值的姑息性緩解和控制頑固性腹水。
簡評丨張雯
復旦大學附屬中山醫(yī)院介入科
TIPS是目前公認的能有效降低門靜脈壓力的干預手段，在治療門靜脈高壓消化道出血、頑固性腹水以及肝腎綜合征中卓有成效。本文報道三例乳腺癌肝轉移患者經系統(tǒng)治療后出現(xiàn)“假性肝硬化”門靜脈高壓、頑固性腹水。推測其病理組織學機制為腫瘤細胞巢周圍纖維化，或因化療而導致的結節(jié)再生性增生，或腫瘤細胞侵犯肝竇、門靜脈在血管內沉積所致。三例患者在排除惡性腹水后，進行了TIPS術，其中兩例術后頑固性腹水消失數(shù)月直到腹水變?yōu)閻盒?，或出現(xiàn)惡性胸水，一例術后5天不明原因死亡；該報告強調了TIPS作為癌癥相關假性肝硬化PHT所致頑固性腹水的姑息治療，避免了重復腹腔穿刺引流或留置導管。
對于該類患者TIPS存在加速腫瘤轉移擴散的風險。臨床工作中，需慎重分析患者風險及獲益比，不推薦TIPS作為該類患者的常規(guī)手術。
5、肝硬化患者門靜脈高壓的評估：肝靜脈壓力梯度及其他
Karagiannakis DS, Voulgaris T, Siakavellas SI, et al. Evaluation of portal hypertension in the cirrhotic patient: hepatic vein pressure gradient and beyond. Scand J Gastroenterol. 2018.
門靜脈高壓是肝硬化患者的主要并發(fā)癥，且易出現(xiàn)嚴重的臨床表現(xiàn)，如腹水、肝性腦病和靜脈曲張出血。到目前為止，HVPG的測量仍是確定門靜脈高壓的存在和是否有臨床意義的金標準方法，眾多研究表明其與出現(xiàn)靜脈曲張和靜脈曲張患者發(fā)生出血的風險緊密相關。然而，由于該方法具有侵入性，使其難以在日常臨床實踐中應用。目前，已有一些具有足夠評估肝纖維化程度的非侵入性方法，包括彈性成像技術等被用來代替HVPG以評估門靜脈高壓的存在和嚴重程度。近日來自雅典大學的Karagiannakis DS等在Scandinavian Journal of Gastroenterology雜志上發(fā)表綜述文章，總結了HVPG和所有可用的無創(chuàng)檢查在門靜脈高壓并發(fā)癥發(fā)展預測方面的實際作用，突出了各自的優(yōu)勢和潛在的局限性，并介紹了臨床的最新實踐趨勢。
簡評丨張雯
復旦大學附屬中山醫(yī)院介入科
門靜脈高壓是影響肝硬化患者預后的重要因素，其嚴重程度和靜脈曲張出血、腹水、自發(fā)性細菌性腹膜炎、肝腎綜合征、肝性腦病等嚴重并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展密切相關。通過評估監(jiān)測門靜脈壓力，進行危險分層、療效評估和預后預測，為患者制定個體化的治療方案顯得尤為重要。本文闡述了目前不同評估門靜脈壓力方法的優(yōu)缺點。
HVPG是評估肝硬化門靜脈高壓的金標準。其優(yōu)點在于：①HVPG的高低以及變化可預測曲張靜脈出血以及再出血風險。②HVPG評估藥物治療的反應以及決定是否和何時進行內鏡下套扎方面有重要意義。③HVPG高低可預測死亡風險，HVPG≥16 mmHg患者死亡風險顯著提高。④預測發(fā)生肝癌風險。對于肝癌切除術后預后評估仍存在爭議，需要進一步探索。缺點：有創(chuàng)操作、需要多次重復、費用較昂貴、不易推廣應用。需要強調的是HVPG的測量需要規(guī)范化。
以上都促使新的、無創(chuàng)的、低成本和易于操作的方法出現(xiàn)，以方便日常臨床工作中評估門靜脈高壓。大量研究表明無論是單一還是組合的生化標記物都未能建立排除或診斷靜脈曲張或臨床顯著性門靜脈高壓（CSPH）的必要標準。
肝臟彈性成像測量肝臟硬度可診斷CSPH，但無法準確預測高風險的嚴重并發(fā)癥（如靜脈曲張出血）。
Baveno VI標準是將肝臟硬度和血小板計數(shù)結合，滿足該標準者僅有不到5%患者有高風險的食管靜脈曲張，所以推薦采用此標準安全的對內鏡篩查做“減法”。但是該標準的局限性在于僅能使20%的患者幸免于不必要的內鏡檢查。
脾臟硬度在預測靜脈曲張存在方面較肝臟硬度有更高的準確性。需要注意的是，瞬時彈性成像不能精確測量高于75 kPa值的脾彈性，而在大多數(shù)研究中估計脾臟硬度都是瞬時彈性成像。能否更改其他方法測量脾臟硬度值得我們探索，也需要更多高質量的臨床研究來進一步探索脾臟硬度與肝臟硬度、血小板或特定的生化標志物聯(lián)合使用來預測高風險靜脈曲張、避免不必要的內鏡篩查，以及其在預測失代償事件或評估治療反應方面的準確性。本文未提及影像組學CT以及無創(chuàng)量化核磁共振在評價肝硬化門靜脈高壓中的價值。
盡管無創(chuàng)性檢測方法方便應用于日常臨床工作，在篩選肝硬化靜脈曲張出血風險較低、避免不必要的內鏡檢查方面提供了良好的準確性，但仍然無法準確預測門靜脈高壓嚴重并發(fā)癥和預后不良的高風險患者，不能完全取代HVPG，仍需要進一步探索和研究。
6、通過平衡法放射性核素心室造影的肝脾指數(shù)預測門靜脈高壓
Dercle L, Billey C, Cognet T, et al. Spleno-hepatic index to predict portal hypertension by equilibrium radionuclide ventriculography. Nucl Med Commun. 2018.
肝硬化引起肝臟結構和形態(tài)學的改變是導致PHT的主要原因，也是肝硬化患者出現(xiàn)大多數(shù)并發(fā)癥的第一步。因此，開發(fā)出檢測PHT的非侵入性技術方法對于患者的治療和預后都至關重要。近日，法國Paul Sabatier大學Olivier Lairez等人評估了采用平衡放射性核素心室造影（ERV）圖像測量新的脾-肝指數(shù)（SHI）在檢測肝硬化患者PHT中的診斷性能。相關內容發(fā)表在Nuclear Medicine Communication雜志上。
該研究選擇38位PHT患者作為實驗組，相應的30位沒有肝臟疾病的正常人作為對照組。通過放射性核素心室造影術的斷層掃描圖片通過計算可以獲得SHI,公式如下：SHI=（脾臟平均信號強度×肝臟最長徑線長度）/肝臟平均信號強度。研究中肝硬化患者和正常人的SHI分別是54±14和36±8（P<0.001）。shi的中位值是40時，其診斷pht的敏感性是90%而特異性是77%。如果shi大于51則特異性達到100%。在25例患者的亞組中，shi與肝右靜脈測得的hvpg的關聯(lián)度不大（r=?0.08,>P=0.70）。
因此，盡管SHI定量值與HVPG無線性相關，但SHI仍可作為ERV檢測/探查肝硬化性心肌病患者PHT的有用指標。
簡評丨蔣安
西安交通大學醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院肝膽胰脾外科
肝硬化門靜脈高壓在出現(xiàn)典型癥狀時診斷不難，而在早期代償期卻往往被漏診，尤其對病毒標志物陰性的患者，很多患者出現(xiàn)腹水或嘔血后才發(fā)現(xiàn)肝硬化門靜脈高壓但為期已晚，療效較差，而早期診斷卻能獲得更好療效。
本研究中所采用的ERV是用來診斷心肌缺血的無創(chuàng)性診斷方法，放射性核素填充血池，也可以作為肝脾等臟器的血池顯像，如診斷肝脾血管瘤等。研究雖然從ERV獲得的SHI與HVPG達不到線性相關，但SHI卻可以被用來診斷肝硬化PHT。這可能跟PHT時肝硬化導致肝血竇縮小，而脾血竇擴張有關。
這項實驗提示一些其他用來血池顯像的檢查方法可能在PHT時有診斷價值。
7、肝硬化食管靜脈曲張患者外周血IL-18和TGF-β1水平的失衡
Swidnicka-Siergiejko A, Wereszczynska-Siemiatkowska U, Siemiatkowski A, et al. The imbalance of peripheral interleukin-18 and transforming growth factor-β1 levels in patients with cirrhosis and esophageal varices. Cytokine. 2018.
肝硬化患者中出現(xiàn)食管靜脈曲張，表明存在有臨床意義的門靜脈高壓。門靜脈高壓由肝臟和體循環(huán)的結構和動態(tài)變化引起，包括多種纖維化和炎癥通路的激活。Swidnicka-Siergiejko A等評估了患者血清中白細胞介素-18（IL-18）和轉化生長因子-β1（TGF-β1）的水平可否作為門靜脈高壓的標志物并反映其嚴重程度。相關內容發(fā)表在近日出版的Cytokine雜志上。
該研究比較了83例肝硬化食管靜脈曲張患者與健康人的外周血IL-18和TGF-β1的水平，并分析其與MELD和Child-Pugh評分，實驗室和多普勒超聲指標以及非選擇性β受體阻滯劑治療（NSBB）間的關系。
結果發(fā)現(xiàn)，肝硬化患者血清中IL-18水平顯著升高，而TGF-β1水平明顯低于對照組。 MELD評分與IL-18水平呈正相關，與TGF-β1水平負相關。IL-18水平與膽紅素、INR、ALT和AST水平呈正相關，與白蛋白水平和紅細胞計數(shù)呈負相關。TGF-β1的水平與血小板計數(shù)，白細胞和紅細胞計數(shù)呈正相關，與膽紅素水平和凝血酶原時間呈負相關。此外，還發(fā)現(xiàn)IL-18的水平和門靜脈、腸系膜上動脈、脾靜脈流速，以及TGF-β1水平與脾靜脈直徑和脾臟大小之間均存在顯著的相關性。在患者亞組中，NSBB治療后的血清中IL-18水平顯著降低。
因此，外周血IL-18和TGF-β1水平的失衡，提示肝硬化患者存在有臨床意義的PH和食管靜脈曲張。IL-18的水平與肝功能衰竭指標的相關性以及NSBB治療后的水平降低，提示IL-18在疾病進展中可能具有重要作用，在PH的非侵入性評估中具有潛在用途。
簡評丨鄭慧敏
南方醫(yī)科大學珠江醫(yī)院檢驗醫(yī)學部
血清標志物檢測是門靜脈高壓無創(chuàng)診斷的重要研究方向之一，成本較低、簡單易行，然而目前各指標尚缺乏理想的敏感度和特異度，臨床應用價值有限，需要進一步發(fā)現(xiàn)與門靜脈高壓相關的血清標志物。該研究作者前期研究發(fā)現(xiàn)，在肝硬化食管靜脈曲張但無出血史的患者中，TGF-β1與HVPG負相關。
在該研究中，作者進一步擴大樣本量同時納入有出血史的患者，相比無出血史患者，有出血史患者TGF-β1進一步降低。TGF-β1在代償期和失代償期患者中都具診斷潛力，但其作為門靜脈無創(chuàng)診斷標志物還有待更大樣本量的嚴謹臨床研究設計。
作者還發(fā)現(xiàn)外周血促炎因子IL-18 與MELD評分和Child-Pugh評分正相關，經NSBB治療后IL-18水平下降，但有無出血史兩組間IL-18水平無統(tǒng)計差異，由于作者未檢測HVPG，IL-18與HVPG的關聯(lián)有待進一步研究。
祁小龍
中國門脈高壓診斷與監(jiān)測研究組（CHESS） 負責人
EBioMedicine (THE LANCET series, Advisory board, IF 6.183)
American Journal of Physiology-Gastrointestinal and Liver Physiology (Editorial board, IF 3.293)
美國肝病學會（AASLD）門脈高壓全球小組委員會 委員
南方醫(yī)院肝臟血流動力學實驗室 主任
哈佛醫(yī)學院 Senior Research Fellow
致力于肝硬化門靜脈高壓無創(chuàng)診斷與監(jiān)測技術的研發(fā)及轉化。發(fā)表SCI論文80余篇，以通訊作者或第一作者發(fā)表：Lancet Gastroenterol Hepatol, Gut (17.016), J Hepatol (14.911), Ann Surg (9.203), Radiology (7.469), Trends Biotechnol (13.578), Trends Pharmacol Sci (12.108), Theranostics (8.537), 獲得 Lancet Oncol (36.418)專題報道，N Engl J Med (79.258)、Science (41.058) 正面引用。
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