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摘要  

1　流行病學(xué)

AKI在成人特發(fā)性NS中更多見(jiàn)。Smith和Hayslett^[6]最早對(duì)這一問(wèn)題進(jìn)行了綜述，他們回顧了自1966年以來(lái)文獻(xiàn)報(bào)道的79例ARF患者，其中75例為微小病變型(minimal change disease，MCD)；患者的平均年齡為58歲，在NS發(fā)病后(29±5)d出現(xiàn)了ARF；14例患者死于尿毒癥或需要長(zhǎng)期透析，3例失訪；在腎功能恢復(fù)的患者(n＝58)中，ARF持續(xù)7周；他們還注意到，雖然ARF通常歸因于容量不足，但大多數(shù)患者在糾正容量不足后并沒(méi)有改善，60%的病例表現(xiàn)出與急性腎小管壞死一致的組織病理學(xué)改變。

在兒童，傳統(tǒng)上報(bào)道的NS患者AKI發(fā)病率一直較低，這可能與使用的定義有關(guān)，既往的研究采用了較為嚴(yán)格的診斷標(biāo)準(zhǔn)。2000年波蘭的一項(xiàng)研究報(bào)道特發(fā)性NS兒童ARF發(fā)生率為0.8%(8/1 006)，他們觀察到明顯的低白蛋白血癥、感染是NS快速進(jìn)展并發(fā)展成ARF的重要危險(xiǎn)因素^[7]。一項(xiàng)基于2006至2009年Healthcare Cost and Utilization Project Kids′ Inpatient Database (HCUP-KID)數(shù)據(jù)庫(kù)的研究顯示，NS住院患兒ARF的發(fā)生率為8%^[8]。隨著AKI定義的更新和更翔實(shí)數(shù)據(jù)的獲得，其發(fā)病率較前增加。2018年印度的一項(xiàng)單中心研究報(bào)道了355例NS患兒^[9]，AKI診斷采用修訂的兒童RIFLE標(biāo)準(zhǔn)(p-RIFLE)^[10]，AKI總的發(fā)生率為23.7%，其中p-RIFLE的R期、I期和F期分別為11.2%、7.9%和4.5%。感染、腎毒性藥物暴露和激素抵抗NS是AKI發(fā)生的主要危險(xiǎn)因素。北美中西部?jī)嚎颇I病聯(lián)合會(huì)對(duì)來(lái)自17個(gè)中心的NS患兒進(jìn)行了評(píng)估，采用相同的p-RIFLE標(biāo)準(zhǔn)，336例患兒AKI發(fā)生率為58.6%，615例住院患兒AKI發(fā)生率為50.9%(R期27.3%，I期17.2%和F期6.3%)^[1]。其報(bào)道的AKI危險(xiǎn)因素與前述研究相似。

筆者所在中心2012年統(tǒng)計(jì)的原發(fā)性NS并發(fā)AKI的發(fā)病率為13.8%(12/87)^[11]；2020年首都兒科研究所報(bào)道的NS患兒并發(fā)AKI的發(fā)病率為34.2%(71/207)^[12]。美國(guó)的一項(xiàng)研究報(bào)道兒童NS并發(fā)AKI發(fā)病率達(dá)50.9%^[1]；韓國(guó)的一項(xiàng)研究顯示，兒童期發(fā)病的NS住院患者中，32.2%(29/90)并發(fā)AKI^[13]。這些研究一方面說(shuō)明兒童NS并發(fā)AKI的發(fā)病率有所上升，另一方面發(fā)病率的差異也提示有些地方對(duì)NS并發(fā)AKI的認(rèn)識(shí)可能不足。

2　病因

2.1　低血容量

多數(shù)繼發(fā)于腹瀉、嘔吐等消化道癥狀，或過(guò)度利尿，尤其是在嚴(yán)重低白蛋白血癥重度水腫的情況下。

2.2　感染

感染是NS發(fā)生AKI的常見(jiàn)觸發(fā)因素，來(lái)自巴基斯坦的一項(xiàng)單中心研究觀察了119例NS合并AKI患兒，發(fā)現(xiàn)56%的病例是由感染引起的，包括自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎、急性胃腸炎、膿毒癥和肺炎^[14]。Rheault等^[1]研究發(fā)現(xiàn)，患有感染的NS患兒發(fā)生AKI的風(fēng)險(xiǎn)是無(wú)感染患兒的2倍(OR 2.20，95%CI 1.44～3.36，P<0.001)。Cavagnaro和Lagomarsino^[15]報(bào)道腹膜炎是AKI病例(4/8)的觸發(fā)條件，推測(cè)腹膜炎可能通過(guò)腹腔內(nèi)腫瘤壞死因子-α和白細(xì)胞介素-6等細(xì)胞因子的升高使腎內(nèi)外血流動(dòng)力學(xué)惡化。腸道病毒感染時(shí)，患者出現(xiàn)發(fā)熱，加之脫水明顯增加，引起外周血管擴(kuò)張，導(dǎo)致有效循環(huán)血量進(jìn)一步下降，再加上感染本身可引起炎癥反應(yīng)性腎臟間質(zhì)損傷，最終發(fā)生AKI^[16]。

2.3　腎毒性藥物暴露

腎毒性藥物暴露是NS患兒發(fā)生AKI的常見(jiàn)原因^{[1，14]}。Rheault等^[1]發(fā)現(xiàn)NS患兒在住院期間超過(guò)半數(shù)至少暴露于1種腎毒性藥物，20%至少暴露于2種腎毒性藥物。常見(jiàn)的藥物包括血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶抑制劑和腎毒性抗生素。腎毒性藥物的數(shù)量、暴露天數(shù)和暴露強(qiáng)度的增加均與AKI發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增高相關(guān)^[1]。

其他不太常見(jiàn)原因包括腎靜脈血栓形成、急性間質(zhì)性腎炎或急性腎小管損傷。極少數(shù)患者可能存在急進(jìn)性腎小球腎炎，這在特發(fā)性NS中并不常見(jiàn)，而通常是繼發(fā)于系統(tǒng)性紅斑狼瘡、膜性腎病或膜增殖性腎小球腎炎。這些患者腎活檢可能顯示有新月體形成^[17]。

3　發(fā)病機(jī)制

NS并發(fā)AKI的機(jī)制目前尚不完全明確，可能與潛在的血容量不足、蛋白管型阻塞、急性腎小管壞死、腎間質(zhì)水腫、持續(xù)腎小血管收縮或腎小球?yàn)V過(guò)面積減少等因素有關(guān)。

NS患者表現(xiàn)為嚴(yán)重的低白蛋白血癥，主要由于大量白蛋白通過(guò)濾過(guò)屏障導(dǎo)致尿中蛋白明顯增加，大量蛋白尿與腎功能損害密切相關(guān)，可增加AKI發(fā)生機(jī)率。其中機(jī)制之一是由蛋白管型引起的管內(nèi)壓升高導(dǎo)致濾過(guò)功能受損^[18]。腎小球白蛋白大量滲漏可導(dǎo)致腎小管阻塞。腎臟組織學(xué)顯示，擴(kuò)張的皮質(zhì)小管內(nèi)有許多大的蛋白管型，并伴有足細(xì)胞腫脹。含有不同比例白蛋白和球蛋白的管型和蛋白在鮑曼囊中沉淀，腎小管在管型擠壓下發(fā)生改變。另一種理論認(rèn)為NS間質(zhì)水腫誘發(fā)了腎小管塌陷。某些系列研究報(bào)告了缺血性腎小管損傷和腎小管壞死，但其潛在機(jī)制仍不清楚。

Fujigaki等^[19]觀察了37例成人MCD患者腎小管上皮細(xì)胞的變化，按照KDIGO標(biāo)準(zhǔn)在腎活檢時(shí)有13例(35.1%)患者發(fā)生了AKI；AKI組和非AKI組患者的年齡、高血壓病史、利尿劑的使用、蛋白尿和血清白蛋白水平均相似；兩組患者腎小管損傷的標(biāo)志物(尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶和尿α1微球蛋白)均增加，AKI患者增加的更顯著；該研究還觀察了作為腎小管損傷標(biāo)志物的波形蛋白的免疫組織化學(xué)表達(dá)，發(fā)現(xiàn)兩組波形蛋白陽(yáng)性小管面積均顯著增加；從而得出結(jié)論，沒(méi)有AKI的MCD患者有近端腎小管損傷，當(dāng)AKI存在時(shí)損傷更為嚴(yán)重。

新近的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，MCD并發(fā)AKI的成人患者在NS發(fā)病初期可能有短暫的循環(huán)血量不足。Chen等^[20]觀察了53例成人MCD患者，發(fā)現(xiàn)與非AKI組相比，AKI組血壓更高，血清白蛋白水平更低，活檢結(jié)果顯示嚴(yán)重的足突融合、間質(zhì)水腫和腎小管上皮扁平化；研究還發(fā)現(xiàn)AKI患者腎小管和腎小球中內(nèi)皮素1表達(dá)比非AKI患者明顯增加。由于內(nèi)皮素1是一種作用于腎血管的血管收縮劑，可減少腎血流和腎小球?yàn)V過(guò)率，因此一部分患者在蛋白尿初期存在血管收縮和缺血，這種并發(fā)癥通常是可逆的。

4　診斷

對(duì)患有NS并發(fā)AKI兒童的評(píng)估有賴(lài)于臨床表現(xiàn)、AKI嚴(yán)重程度和NS的病因是否已知。大多數(shù)病理分類(lèi)為MCD患兒，只需要詳細(xì)的病史和查體以及基本的實(shí)驗(yàn)室檢查，即可確定AKI的病因。一小部分患兒需要腎活檢作為初始評(píng)估的一部分。如果患兒臨床特征不典型，可能提示其他診斷如新月體腎炎或局灶節(jié)段性腎小球硬化，通常需要進(jìn)行腎活檢。如果患兒沒(méi)有明顯的發(fā)生AKI的風(fēng)險(xiǎn)因素，或?qū)?biāo)準(zhǔn)治療措施(容量復(fù)蘇、停止腎毒性藥物、控制感染)沒(méi)有反應(yīng)，也可以考慮活檢。

4.1　經(jīng)典診斷標(biāo)準(zhǔn)

目前AKI診斷通常采用RIFLE標(biāo)準(zhǔn)，包括腎功能異常風(fēng)險(xiǎn)(R)、腎損傷(I)、腎功能衰竭(F)、腎功能喪失(L)和終末期腎病(E)。兒童則采用兒科修訂的RIFLE標(biāo)準(zhǔn)，即p-RIFLE標(biāo)準(zhǔn)(表1)^[10]。

4.2　NS繼發(fā)AKI的早期識(shí)別

從20世紀(jì)50年代初到現(xiàn)在，血清肌酐(serum creatinine，SCr)仍是監(jiān)測(cè)腎功能的一項(xiàng)常用實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)，但SCr受年齡、性別、肌肉質(zhì)量、肌肉代謝和水化狀態(tài)等因素的影響，并且SCr的升高雖然反映腎小球?yàn)V過(guò)率下降，特異性很好，但不是一項(xiàng)敏感的指標(biāo)；而尿量則更易受到容量負(fù)荷、藥物等非腎臟因素的影響。因此，能在SCr升高之前預(yù)測(cè)AKI，且能協(xié)助AKI的病因診斷，例如能區(qū)分腎臟損傷部位如腎小管或腎間質(zhì)或腎血管損害；鑒別病因，缺血性損傷或毒性作用或混合損傷；能預(yù)測(cè)AKI損傷程度及持續(xù)時(shí)間的生物學(xué)標(biāo)志物引起人們的關(guān)注。

4.2.1　中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin，NGAL)

NGAL是一種在中性粒細(xì)胞和各種上皮細(xì)胞中表達(dá)的小蛋白，特別是在腎臟的遠(yuǎn)端腎單位段。正常情況下，NGAL在人體內(nèi)呈低水平表達(dá)，當(dāng)發(fā)生腎缺血性損傷時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞NGAL表達(dá)可迅速上升^[21]，比SCr上升早24～48 h。因此，NGAL被認(rèn)為是一個(gè)AKI風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)和診斷工具，聯(lián)合尿液NGAL水平及SCr能夠提高AKI診斷率，改善患者的管理^[11,22]。然而，血清NGAL水平增高也見(jiàn)于其他疾病，如慢性阻塞性肺疾病、重癥胰腺炎、炎癥性腸病等^[23]。此外，慢性腎臟病患者NGAL同樣升高。合并急性細(xì)菌感染時(shí)，來(lái)源于中性粒細(xì)胞的血NGAL也會(huì)明顯升高。因此血NGAL診斷AKI的特異性不高。

4.2.2　腎損傷因子-1(kidney injury molecule-1，KIM-1)

KIM-1是一種Ⅰ型跨膜糖蛋白，正常腎臟或尿液中檢測(cè)不到，但一旦發(fā)生缺血或中毒性損傷，其在近曲小管上皮細(xì)胞表達(dá)迅速上調(diào)。KIM已被證明是近端腎小管損傷的一個(gè)高度敏感和特異的標(biāo)志物，在損傷后2～3 d達(dá)到峰值^[24]。與腎功能正常、慢性腎病患者相比，急性腎小管壞死患者尿液的KIM-1明顯升高。尿KIM-1水平能夠預(yù)測(cè)多種原因AKI患者的不良臨床結(jié)局，如透析和病死率^[25]。由于KIM-1在AKI發(fā)生的短時(shí)間內(nèi)明顯升高，其作為診斷AKI生物標(biāo)志物的優(yōu)勢(shì)在于其時(shí)效性及對(duì)缺血性腎損傷的特異性。然而，腎癌患者也可以檢出尿KIM-1水平升高，這可能會(huì)降低預(yù)警AKI的特異性。

既往研究發(fā)現(xiàn)，尿和腎組織NGAL和KIM-1在NS并發(fā)AKI組患兒中明顯升高，說(shuō)明NGAL和KIM-1是反映腎功能變化的重要細(xì)胞因子，對(duì)早期判斷患兒腎功能損傷有重要的臨床意義，提示尿NGAL和KIM-1的改變也可能適用于診斷兒童NS基礎(chǔ)上的AKI^[11]。

4.2.3　肝臟型脂肪酸結(jié)合蛋白(liver-type fatty acid binding protein，L-FABP)

L-FABP是一種相對(duì)分子質(zhì)量為15 000的游離脂肪酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，由肝臟產(chǎn)生，表達(dá)于各器官，在腎臟中，通過(guò)巨噬細(xì)胞蛋白介導(dǎo)的內(nèi)吞作用被近端小管重新吸收。正常情況下，尿液中無(wú)法檢測(cè)到L-FABP。AKI時(shí)近端腎小管對(duì)L-FABP的重吸收減少，L-FABP與結(jié)合的過(guò)氧化物酶體毒性產(chǎn)物一起排泄到近端管腔中。在急性腎小管壞死、膿毒癥、腎毒性、對(duì)比劑誘導(dǎo)的AKI、急性心力衰竭和心臟手術(shù)后，尿L-FABP在短時(shí)間內(nèi)顯著升高^[26]。此外，在重癥AKI患者中，尿L-FABP水平很快升高，且不受血清L-FABP水平的影響。然而，尿L-FABP作為AKI標(biāo)志物可能受一些已經(jīng)存在的腎臟疾病(如多囊腎、特發(fā)性局灶性腎小球硬化等)影響；同時(shí)，L-FABP主要在肝臟產(chǎn)生，在合并肝臟疾病時(shí)，L-FABP的表達(dá)同樣受到影響，因此其特異性并不高。

4.2.4　白細(xì)胞介素-18(IL-18)

IL-18是由腎小管細(xì)胞和巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的促炎細(xì)胞因子，表達(dá)于遠(yuǎn)曲小管、連接小管和集合管。許多研究發(fā)現(xiàn)，腎損傷后4～6 h，尿液IL-18濃度開(kāi)始增加，12 h達(dá)到峰值，明顯早于SCr^[27]。此外，IL-18具有預(yù)測(cè)AKI嚴(yán)重程度的潛力。最近的Meta分析發(fā)現(xiàn)，IL-18預(yù)測(cè)兒童早期AKI的診斷值曲線下面積為0.77^[28]。其檢測(cè)簡(jiǎn)單、準(zhǔn)確，但敏感性和特異性偏低，可由AKI以外的原因?qū)е律?，如糖尿病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、炎癥性腸病、膿毒癥、肝炎等，這一特性限制了其應(yīng)用。IL-18雖不是早期診斷AKI的首選生物學(xué)標(biāo)志物，但可以聯(lián)合其他生物標(biāo)志物，提高診斷價(jià)值。

兒童NS并發(fā)AKI，早期診斷需要臨床醫(yī)生嚴(yán)格監(jiān)控病情變化，NS患兒出現(xiàn)惡心及嘔吐等消化道癥狀，可能就是AKI早期，Scr即將升高的臨床表現(xiàn)之一，需要及時(shí)監(jiān)測(cè)尿量、生命體征，及早監(jiān)測(cè)腎功能。關(guān)于兒童AKI的生物學(xué)標(biāo)志物及其cut-off值，可能不僅一個(gè)，而是需要幾個(gè)生物學(xué)標(biāo)志物同時(shí)監(jiān)測(cè)，以提示兒童AKI的診斷及其可能病因，需要大規(guī)模前瞻性臨床研究進(jìn)一步驗(yàn)證。

5　治療

AKI的處理主要是對(duì)癥治療，一般措施包括液體管理以便恢復(fù)細(xì)胞外容積，增加有效循環(huán)血量。首先應(yīng)評(píng)估患兒的血容量，確定患兒是正常血容量、高血容量還是低血容量？該評(píng)估是基于精確記錄出入液體量、每日體重、體格檢查、血壓和脈搏測(cè)量，用于指導(dǎo)臨床決定是否需要提升有效循環(huán)血量。

過(guò)去10余年，NS患者用白蛋白替代的同時(shí)是否給予利尿劑一直存在爭(zhēng)議^[29]。有研究發(fā)現(xiàn)雖然輸注白蛋白有助于恢復(fù)患者血容量，但它很快就從尿中排出，既不會(huì)提升血清白蛋白水平，也不會(huì)改善腎功能，還可能造成腎小管內(nèi)蛋白管型加重進(jìn)而導(dǎo)致AKI。且白蛋白價(jià)格昂貴，還有傳播血液疾病的風(fēng)險(xiǎn)，我們建議對(duì)這些患兒的治療應(yīng)個(gè)體化。對(duì)于重度水腫NS患兒，如果用血漿替代品增加膠體滲透壓的同時(shí)應(yīng)用速尿減輕水腫，臨床癥狀很快改善，無(wú)AKI的發(fā)生，則沒(méi)有必要使用血液制品提升膠體滲透壓?jiǎn)渭兏纳扑[。提升膠體滲透壓的血液制品——白蛋白和血漿，對(duì)于NS合并AKI的患兒，療效可能存在差別。我們的經(jīng)驗(yàn)認(rèn)為，血漿在治療兒童原發(fā)性NS重度水腫的療效明顯優(yōu)于白蛋白和低分子右旋糖酐。在治療原發(fā)性NS重度水腫應(yīng)用白蛋白后并發(fā)AKI的過(guò)程中，輸注血漿有利于水腫的消退和腎功能的改善，對(duì)緩解病情起到更快、更顯著的作用^[11]。

治療NS并發(fā)AKI，減輕水腫改善腎功能的同時(shí)，還需要注意保持水電解質(zhì)平衡，保持其他器官功能正常，利尿劑聯(lián)合治療應(yīng)局限于對(duì)一種以上利尿劑治療無(wú)效的患者^[30]。

由液體負(fù)荷過(guò)重引起的嚴(yán)重甚至危及生命的并發(fā)癥，如肺水腫、心力衰竭、高血壓危象，如果利尿治療療效不佳，則需要及時(shí)進(jìn)行血液凈化治療。血容量過(guò)多、電解質(zhì)異常、代謝性酸中毒和尿毒癥可能需要暫時(shí)性腎替代治療。在少尿情況下，尤其是急性腎小管壞死的患者，透析需要一直持續(xù)至腎小管上皮出現(xiàn)明顯再生。藥物管理對(duì)這些患者也很重要，避免腎毒性藥物，并盡量減少腎排泄藥物，以防止AKI病情惡化。應(yīng)在整個(gè)AKI診治過(guò)程中定期復(fù)習(xí)藥物列表，如果腎功能改善，應(yīng)根據(jù)需要進(jìn)行重新調(diào)整。此外，對(duì)治療范圍窄，有效量與中毒量接近的腎毒性藥物，應(yīng)定期進(jìn)行血藥濃度監(jiān)測(cè)。對(duì)于NS重度水腫患兒，注意預(yù)防感染，減少患兒呼吸道和消化道感染的機(jī)會(huì)。特異性治療應(yīng)根據(jù)NS患者發(fā)生AKI的病因，如急進(jìn)性腎小球腎炎的免疫抑制方案或腎靜脈血栓形成的抗凝治療。

兒童NS并發(fā)AKI，需要全面精細(xì)管理，包括液體負(fù)荷，維持體內(nèi)各種電解質(zhì)的平衡，減輕水腫，防止感染，保持體內(nèi)其他器官功能正常，減少腎毒性藥物等進(jìn)行全方位有效管理，幫助患兒度過(guò)難關(guān)。

6　預(yù)后

大多數(shù)患者，尤其是那些與腎小球?yàn)V過(guò)屏障通透性受損有關(guān)的輕癥AKI患者，在NS緩解時(shí)，腎功能恢復(fù)正常。伴隨腎毒性藥物暴露增加，AKI的發(fā)生率有增加趨勢(shì)，NS患者發(fā)生AKI的短期和長(zhǎng)期影響越來(lái)越引起關(guān)注。

在北美中西部?jī)嚎颇I病聯(lián)合會(huì)的報(bào)告中，615例NS住院患兒中有313例(50.9%)并發(fā)不同程度的AKI，提示這些患兒也需要重癥監(jiān)護(hù)；共有168例(27.3%)符合R期標(biāo)準(zhǔn)，106例(17.2%)符合I期標(biāo)準(zhǔn)，39例(6.3%)符合F期標(biāo)準(zhǔn)，12例(2.0%)患兒需要透析^[1]。AKI患兒住院時(shí)間較長(zhǎng)，且隨AKI嚴(yán)重程度增加而延長(zhǎng)。Sharma等^[9]報(bào)道，腎功能恢復(fù)的平均時(shí)間隨著AKI嚴(yán)重程度的增加而增加，從AKI R期的(15±2)d到F期的(28±5)d。

NS患兒，尤其是那些對(duì)激素耐藥需要用鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶抑制劑治療的患兒，有發(fā)展為慢性腎臟病(chronic kidney disease，CKD)的風(fēng)險(xiǎn)^[31]。近年來(lái)，人們對(duì)于AKI-to-CKD連續(xù)過(guò)程的認(rèn)識(shí)不斷提高。然而，關(guān)于NS合并AKI進(jìn)展為CKD的認(rèn)識(shí)，目前沒(méi)有大規(guī)模的臨床研究結(jié)論。

在AKI后的短期結(jié)果分析中，Yaseen等^[14]報(bào)道54.6%(65/119)患者3個(gè)月時(shí)腎功能恢復(fù)，4.2%(5/119)死亡，41.2%(49/119)進(jìn)展為不同程度的CKD；包括17例(14.3%)CKD 2期，18例(15.1%)CKD 3期，10例(8.4%)CKD 4期，4例(3.4%)CKD 5期；與AKI進(jìn)展為CKD相關(guān)的因素包括激素抵抗NS、組織學(xué)局灶節(jié)段性腎小球硬化、環(huán)孢素使用和繼發(fā)于藥物毒性的AKI。

總之，AKI在NS中并不少見(jiàn)，近年來(lái)其發(fā)病率有所上升。鑒于兒童期NS患病率相當(dāng)高，而且NS并發(fā)AKI的發(fā)病率不斷上升，因此需要及早識(shí)別和有效處理AKI，以防止將來(lái)出現(xiàn)并發(fā)癥和發(fā)展為CKD。目前關(guān)于兒童NS并發(fā)AKI遠(yuǎn)期預(yù)后的資料有限。由其他原因?qū)е碌腁KI在長(zhǎng)期隨訪中出現(xiàn)不良結(jié)局已有報(bào)道。需要更多的研究來(lái)明確兒童NS并發(fā)AKI的遠(yuǎn)期預(yù)后。

參考文獻(xiàn)（略）