帕金森病是由基底神經節(jié)中缺乏多巴胺引起的。服用左旋多巴是一種替代多巴胺的手段，但左旋多巴在腦內和腦外可迅速脫羧而變成多巴胺，這導致多巴胺的浪費及不良反應頻繁發(fā)生。因此，抑制左旋多巴在腦外脫羧作用特別重要。復方制劑美多芭是由左旋多巴和周圍脫羧酶抑制藥芐絲肼組成。芐絲肼不能透過血腦屏障，只在外周抑制左旋多巴脫胺，避免了左旋多巴在腦外被過多的消耗，提高了左旋多巴在腦內的利用度，避免了左旋多巴頻繁大劑量給藥，減少了左旋多巴在外周的不良反應，有助于消除胃腸道和心血管系統(tǒng)的不良反應。
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美多芭藥代動力學：大多數(shù)的左旋多巴和芐絲肼藥66%-74%在小腸的上半部被吸收。在攝入美多芭后大約1小時左旋多巴血漿濃度達到峰值。左旋多巴的消除半衰期大致是45分鐘。左旋多巴和芐絲肼的組合使用可以補償大腦中多巴胺的不足。在治療劑量范圍內，芐絲肼不能穿過“血腦屏障”。大腦脫羧酶將左旋多巴轉換成多巴胺，并接著轉換成少量去甲腎上腺素和較多的無活性代謝物。芐絲肼在腸黏膜和肝臟羥基化。左旋多巴和芐絲肼最終主要通過腎臟排出體外。
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【適應證】本藥適用于原發(fā)性帕金森病、腦炎后帕金森綜合征、各種癥狀性帕金森綜合征、服用維生素B6帕金森病或帕
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