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昨日思考題
思考題（一）：常用抗生素大多是作用于原核生物，有哪些是作用于真核細(xì)胞，哪些是作用于兩類細(xì)胞呢？
答案：放線菌酮作用于真核細(xì)胞核糖體大亞基；伊短菌素作用于原核、真核核蛋白體小亞基；嘌呤霉素作用于原核、真核核蛋白體。
思考題（二）：比較管家基因與奢侈基因，基本基因表達(dá)與可調(diào)節(jié)性基因表達(dá)。
答案：
管家基因：基因在所有細(xì)胞持續(xù)性表達(dá)，不易受環(huán)境條件影響，稱為管家基因。這類基因的表達(dá)稱為基本基因表達(dá)。
奢侈基因：基因的表達(dá)易受環(huán)境變化的影響。隨外環(huán)境信號(hào)變化，這類基因表達(dá)水平可以出現(xiàn)升高或降低。這類基因的表達(dá)稱為可調(diào)節(jié)性表達(dá)。
西綜題庫活動(dòng)預(yù)告 & 生物化學(xué)：基因表達(dá)調(diào)控
1996 年第 34 題 病理學(xué) A 型題
慢性腎盂腎炎的描述中正確的是
A. 雙腎彌漫受累
B. 間質(zhì)化膿性炎
C. 腎周圍組織不受累
D. 不引起腎功能不全
E. 血源性感染占大多數(shù)
題目解析
慢性腎盂腎炎是發(fā)生于腎盂、腎盞和腎間質(zhì)的化膿性炎癥。常和細(xì)菌感染有關(guān)，且以上行性感染，即尿道的逆行感染為多見，腎臟累及可為單側(cè)也可為雙側(cè)。慢性腎盂腎炎急性發(fā)作時(shí)可形成化膿感染，突破腎被膜形成腎周的膿腫。病變后期腎組織發(fā)生的纖維瘢痕化增多，引起腎功不全。
本題可參考《病理學(xué)》人衛(wèi) 8 版教材 P277。
本題答案
B
考點(diǎn)講解
【2017 年大綱 病理學(xué)（十一）泌尿系統(tǒng)疾病 5. 腎盂腎炎的病因、發(fā)病機(jī)制、病理變化和臨床病理聯(lián)系?！?/span>
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一、概述
腎盂腎炎是發(fā)生在腎盂、腎間質(zhì)和腎小管的炎性疾病，分為急性和慢性兩類，細(xì)菌感染在腎盂腎炎的發(fā)病中有著重要作用，上行性感染是引起腎盂腎炎的主要途徑。
1. 感染途徑
（1）血源性（下行性）感染
發(fā)生敗血癥或感染性心內(nèi)膜炎時(shí)，細(xì)菌隨血液進(jìn)入腎臟，在腎小球或腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)停留，引起炎癥。病變多累及雙側(cè)腎臟，最常見的致病菌為金黃色葡萄球菌。
（2）上行性感染
尿道炎和膀胱炎等下尿路感染時(shí)，細(xì)菌可沿輸尿管或輸尿管周圍淋巴管上行至腎盂、腎盞和腎間質(zhì)。致病菌常為 G-桿菌，大腸桿菌占絕大多數(shù)。
2. 上行性感染的易感因素
（1）女性尿道短，尿道括約肌作用弱，且女性激素水平的變化有利于細(xì)菌對(duì)尿道黏膜的粘附以及性交是黏膜容易受傷，因此女性尿道感染遠(yuǎn)較男性多見。
（2）膀胱鏡檢查、逆行腎盂造影等操作，留置導(dǎo)尿管的引起感染的可能性更大。
（3）前列腺肥大、腫瘤或結(jié)石等引起下尿路阻塞是容易發(fā)生膀胱炎，繼而引起腎盂腎炎。
（4）膀胱輸尿管反流和腎內(nèi)反流。
二、急性腎盂腎炎
是腎盂、腎間質(zhì)、和腎小管的化膿性炎癥，主要由細(xì)菌感染引起，偶可由多瘤病毒等引起。
1. 病理變化
（1）上行性感染引起的病變可為單側(cè)也可為雙側(cè)，血源性感染的病變多為雙側(cè)。
（2）肉眼見腎臟體積增大，表面充血，有散在、稍隆起的黃白色小膿腫，多個(gè)病灶可相互融合形成大膿腫，周圍見紫紅色充血帶。腎臟前面髓質(zhì)內(nèi)見黃色條紋，并向皮質(zhì)延伸。
（3）光鏡下特征為灶狀間質(zhì)性化膿性膿腫形成，腎小管腔內(nèi)中性粒細(xì)胞集聚和腎小管壞死。
上行性感染引起的病變首先累及腎盞，局部黏膜充血，組織水腫并有大量中性粒細(xì)胞浸潤。早期中性粒細(xì)胞局限于腎間質(zhì)，隨后累及腎小管，腎小管為炎癥擴(kuò)散通道，管腔內(nèi)可出現(xiàn)中性粒細(xì)胞管型。
血源性感染引起的腎盂腎炎常先累及腎皮質(zhì)，病變發(fā)生于腎小球及其周圍的間質(zhì)，逐漸擴(kuò)展并向腎盂蔓延。
（4）急性感染后期局部膠原纖維增多，逐漸形成瘢痕，上行性感染引起的病變多伴有腎盂和腎盞的變形。
2. 并發(fā)癥
（1）腎乳頭壞死，腎乳頭因缺血和化膿壞死，病變特征是腎椎體乳頭側(cè) 2/3 區(qū)域內(nèi)出現(xiàn)境界清楚的灰白或灰黃色梗死樣壞死灶，光鏡下見為腎乳頭發(fā)生凝固性壞死，常見于伴有糖尿病或者尿路阻塞的患者。
（2）腎盂積膿，嚴(yán)重、高位尿路阻塞時(shí)，膿性滲出物不能排出，潴留于腎盂腎盞內(nèi)，形成腎盂積膿。
（3）腎周膿腫，病變嚴(yán)重時(shí)，腎內(nèi)化膿性改變可穿破腎被膜，在腎周組織形成膿腫。
3. 臨床病理聯(lián)系
（1）急性感染癥狀
寒戰(zhàn)、發(fā)熱和白細(xì)胞增多，常有腰部酸痛和腎區(qū)叩擊痛。
（2）尿道刺激癥狀
尿頻尿急和尿痛。
（3）尿檢可有膿尿、蛋白尿、管型尿和菌尿，也可出現(xiàn)血尿，白細(xì)胞管型對(duì)腎盂腎炎的臨床診斷有意義。
（4）大多數(shù)患者經(jīng)治療后癥狀可消失，但尿中細(xì)菌持續(xù)存在，病情常復(fù)發(fā)。伴有尿路阻塞、糖尿病或免疫障礙患者的病情常較重，可發(fā)生敗血癥。
三、慢性腎盂腎炎
為腎小管-間質(zhì)的慢性炎癥，其特點(diǎn)是慢性間質(zhì)性炎癥、纖維化和瘢痕形成，慢性腎盂腎炎是慢性腎衰的常見原因之一。
1. 發(fā)病機(jī)制
（1）反流性腎病/慢性反流性腎盂腎炎
為常見的類型，具有先天性膀胱輸尿管反流或腎內(nèi)反流的患者常反復(fù)發(fā)生感染，多于兒童期發(fā)病。
（2）慢性阻塞性腎盂腎炎
由于尿路阻塞導(dǎo)致尿液潴留，使感染反復(fù)發(fā)作，并有大量瘢痕形成。
2. 病理變化
（1）肉眼下，病變腎臟體積縮小，出現(xiàn)不規(guī)則瘢痕，若病變?yōu)殡p側(cè)，則兩側(cè)的改變不對(duì)稱。切面皮、髓質(zhì)界限不清，腎乳頭萎縮，腎盞和腎盂因瘢痕收縮而變形，瘢痕多見于腎的上、下極。
（2）光鏡下組織學(xué)表現(xiàn)為局灶性的淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤和間質(zhì)纖維化。部分區(qū)域腎小管萎縮，部分?jǐn)U張，擴(kuò)張的腎小管內(nèi)可出現(xiàn)均質(zhì)紅染的膠樣管型，形似甲狀腺濾泡。腎內(nèi)細(xì)動(dòng)脈和小動(dòng)脈因繼發(fā)性高血壓發(fā)生玻璃樣變和硬化。
3. 臨床病理聯(lián)系
（1）慢性腎盂腎炎可緩慢起病，也可表現(xiàn)為急性腎盂腎炎的反復(fù)發(fā)作。
（2）可有腰部的疼痛、發(fā)熱、頻發(fā)的膿尿和菌尿。
（3）腎小管濃縮功能下降和喪失可導(dǎo)致夜尿和多尿以及電解質(zhì)的失衡，腎組織纖維化和小血管硬化導(dǎo)致局部缺血，腎素分泌的增加進(jìn)而引起高血壓。晚期可出現(xiàn)氮質(zhì)血癥和尿毒癥。
思考題
為什么上行性感染常累及腎盞，而下行性感染常累及腎皮質(zhì)？
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