本篇主要概述了腎臟的解剖及其生理功能的基礎(chǔ)知識(shí),幫助大家正確認(rèn)識(shí)“腎為先天之本”和“腎主水”的科學(xué)知識(shí)和道理。為愛(ài)護(hù)和保護(hù)好腎之“本”奠定基礎(chǔ)。
腎臟排泄人體內(nèi)的代謝廢物種類(lèi)很多,量也很大。因此,它是人體最重要的排泄器官;同時(shí),也是分泌某些激素的場(chǎng)所。所以,它是人體中不可缺少的重要器官之一。當(dāng)腎功能發(fā)生障礙時(shí),將產(chǎn)生代謝廢物蓄積,并出現(xiàn)氮質(zhì)血癥,發(fā)生水腫、高鉀血癥、酸中毒、高血壓和貧血等,這些都會(huì)對(duì)人體造成舉足輕重的危害。這是為什么呢?要回答這些問(wèn)題就得從腎臟的解剖構(gòu)造和生理功能的特點(diǎn)談起。
(一)腎臟的位置
(二)腎臟的外形
(三)腎臟的一般結(jié)構(gòu)
倘若將腎臟做冠狀切面,可以清楚地看到腎臟內(nèi)部有分明的層次,即腎實(shí)質(zhì)及腎盂(見(jiàn)下圖1-4)。
1、
2、
(四)腎單位的結(jié)構(gòu)
1、
綜上所述,來(lái)自腎動(dòng)脈的血流,經(jīng)過(guò)兩條小動(dòng)脈,即入球小動(dòng)脈和出球小動(dòng)脈;也要經(jīng)過(guò)兩套毛細(xì)血管網(wǎng),即腎小球本身的毛細(xì)血管網(wǎng)和包繞在腎小管上的毛細(xì)血管網(wǎng),然后匯集于靜脈。為這兩套毛細(xì)血管網(wǎng),一套是血壓較高的腎小球毛細(xì)血管,其血壓約為60毫米汞柱(1毫米汞柱=133.33帕斯卡),這樣高的血壓有利于腎小球的濾過(guò)作用;另一套為血壓較低的腎小管周?chē)拿?xì)血管,其血壓為14-16毫米汞柱,如此低的血壓有助于腎小管的重吸收作用。
2、
值得一提的是,在腎小體的腎小球旁邊還長(zhǎng)有一種叫做近球旁器的結(jié)構(gòu),由近球旁細(xì)胞、球外系膜細(xì)胞和致密斑三者組成,并且致密斑與近球旁細(xì)胞之間有胞漿橋聯(lián)系。這是一種奇特的結(jié)構(gòu)。它是一種壓力感受器,能感受到進(jìn)入腎小球的入球小動(dòng)脈的血壓變化,其中的細(xì)胞又能分泌一些激素類(lèi)物質(zhì),如腎素(一種調(diào)節(jié)血壓的物質(zhì))等。
1、
(1)近曲小管
(2)髓襻
(2)遠(yuǎn)曲小管
雖然,腎單位里并不包括腎髓質(zhì)錐體里的收集管,但習(xí)慣上還是將它與腎小管歸在一起介紹,因?yàn)樗鼈儽舜擞幸欢ǖ穆?lián)系。無(wú)數(shù)腎單位里的腎小管,最終通過(guò)遠(yuǎn)曲小管歸入收集管,數(shù)以萬(wàn)計(jì)的收集管又組成腎錐體,由錐體的乳頭將尿液輸入腎盞、腎盂。由此看來(lái),收集管的主要作用與它的名稱(chēng)是相符合的,即收集與轉(zhuǎn)運(yùn)尿液。但不要認(rèn)為這是它的唯一本領(lǐng),收集管的管壁細(xì)胞較大,還擔(dān)負(fù)著少部分處理尿液的工作。
摘自《尿毒癥防治與康復(fù)》第二版
五)腎臟的血管與血供
腎臟內(nèi)部的血管系統(tǒng)還有些不同的特點(diǎn)。前面談到腎臟里的腎單位有兩種類(lèi)型,一種是皮質(zhì)腎單位,另一種是髓旁腎單位,供應(yīng)這兩類(lèi)腎單位的血管系統(tǒng)是有些不同的。供應(yīng)皮質(zhì)腎單位的血管系統(tǒng),入球和出球小動(dòng)脈都有交感神經(jīng)支配,出球小動(dòng)脈口徑較細(xì),并反復(fù)分成毛細(xì)血管,包繞在本腎單位的腎小管上。供應(yīng)髓旁腎單位的血管系統(tǒng),它們的入球和出球小動(dòng)脈都很少有交感神經(jīng)支配,出球小動(dòng)脈的口徑比入球小動(dòng)脈的粗。而出球小動(dòng)脈又可分為兩部分:一部分形成毛細(xì)血管網(wǎng),包繞在本腎單位的一些腎小管上;另一部分則形成具有毛細(xì)血管性質(zhì)的又細(xì)又長(zhǎng)的“U”形直小血管,與髓襻并行深入到內(nèi)髓質(zhì)層。
據(jù)測(cè)定,腎臟的血流量在人體里是首屈一指的,每100克腎臟組織在單位時(shí)間里的血流量,遙遙領(lǐng)先于同樣重量的其他器官的血流量。一個(gè)體重60千克左右的人,安靜狀態(tài)下身體各部分血流量的分布情況差異很大,與腎臟血流量的對(duì)比情況見(jiàn)表1-1。
從表1-1可以看出,成年人安靜時(shí)如果動(dòng)脈血壓在正常范圍內(nèi),每分鐘流經(jīng)兩個(gè)腎臟的血流量為1250毫升,有時(shí)竟達(dá)1500毫升,與肝臟、脾臟、胰腺、胃和腸等內(nèi)臟器官合起來(lái)的門(mén)靜脈系統(tǒng)的血流量相當(dāng),約為心臟每分鐘輸出血液量的23%。倘若與人體內(nèi)那些需血量很多的組織和器官相比較,每100克腦、脊髓組織每分鐘需要54毫升血液;每100克心肌每分鐘需要冠狀動(dòng)脈供應(yīng)血液90毫升,而腎臟組織每100克每分鐘需血量竟達(dá)420毫升,約為腦、脊髓血流量的8倍,比冠狀動(dòng)脈血流量約高5倍。由此可見(jiàn),腎血流量之豐富是其他器官所無(wú)法比擬的。
腎臟得天獨(dú)厚地?fù)碛腥绱素S富的血流量。其具有三種生理功能:一為有利于盡快地將新陳代謝的廢物通過(guò)腎臟排泄掉,免得這些廢物留在體內(nèi)引起機(jī)體中毒;二是腎臟制造尿液必然消耗大量的氧氣和能量,豐富的血流量保證了腎臟順利地工作,為腎臟的氧氣和能量供應(yīng)創(chuàng)造了充分的條件;三是腎臟貯藏一部分血液,一旦因大出血而血壓下降時(shí),腎臟血管便趕緊收縮,一方面減少腎血流量,另一方面動(dòng)員腎臟里的血液去供應(yīng)更重要的主宰著生命的腦、心、肺等器官。
現(xiàn)代醫(yī)學(xué)發(fā)現(xiàn),腎臟內(nèi)不同層次內(nèi)的血流量不盡相同,腎皮質(zhì)部分的血流量最多,約占全部腎臟血流量的76%,這里的毛細(xì)血管對(duì)血流的阻力較小,血液流過(guò)腎皮質(zhì)毛細(xì)血管的平均循環(huán)時(shí)間僅為2.5秒。所以,血液在這里流速快、流量大,這種形勢(shì)主要適應(yīng)于大批腎單位制造尿液的需要。相反,腎髓質(zhì)的全部血流量只占整個(gè)腎臟血液量的24%左右,這里的毛細(xì)血管對(duì)血流的阻力較大,血流流過(guò)腎髓質(zhì)毛細(xì)血管的平均循環(huán)時(shí)間約為50秒,其所以血液在這里流速較慢、流量少,那是因?yàn)槟I髓質(zhì)除擔(dān)負(fù)一部分加工處理尿液的任務(wù)外,主要是匯集與分泌尿液不需要過(guò)分快和過(guò)分多的血流。
摘自《尿毒癥防治與康復(fù)》第二版
(一)
管、腎盞、腎盂、輸尿管、膀胱和尿道相通。在這條排泄尿液的徑
路上,任何梗阻性病變,例如結(jié)石、腫瘤、前列腺增生、尿道狹窄
等,都可能引起腎臟積水、尿液排泄受阻或不通暢,都可以造成腎小
囊內(nèi)的壓力上升,腎小球有效濾過(guò)壓也要降低。倘若以上這種病理變
化只發(fā)生在一側(cè)腎臟,而另一側(cè)腎臟并未受影響的話,尿量不一定減
少,因?yàn)榻?cè)腎臟會(huì)代償性地承擔(dān)起患病側(cè)腎的工作。假如兩側(cè)腎臟
都遭難,尿量便要減少,問(wèn)題就會(huì)更嚴(yán)重。
縮,導(dǎo)致血量減少、血壓降低;而且,血液的膠體滲透壓逐漸升高
(滲透壓隨溶液濃度的加大而升高)。在靠近出球小動(dòng)脈的腎小球毛細(xì)血.
管內(nèi),其膠體滲透壓與有效濾過(guò)壓幾乎相等。所以,沒(méi)有濾過(guò)作用,
即達(dá)到所謂濾過(guò)平衡。因此,在正常情況下,靠近出球小動(dòng)脈的腎小
球部分無(wú)原尿?yàn)V出。待血液從出球小動(dòng)脈流至腎小管周?chē)拿?xì)血管
時(shí);血漿膠體滲透壓超過(guò)毛細(xì)血管血壓;也就是說(shuō),吸水的作用增強(qiáng)
了。所以,有助于腎小管的重吸收作用。前述的兩套毛細(xì)血管,一
套是腎小球高壓毛細(xì)血管,其主要功能為濾過(guò)作用;另一套是腎小管
周?chē)牡蛪好?xì)血管,其主要功能為完成腎小管的重吸收作用。
正常兩個(gè)腎臟,全部腎小球的濾過(guò)面積約為1.5平方米,顯
然,要受血漿膠體滲透壓的影響。當(dāng)血漿膠體滲透壓降低時(shí)(如大量
飲水),因?yàn)V過(guò)平衡點(diǎn)向出球小動(dòng)脈端移動(dòng),于是增加了濾過(guò)作用的腎
小球毛細(xì)血管的長(zhǎng)度,從而使濾過(guò)面積增大,濾過(guò)的原尿增多。毫無(wú)
疑問(wèn),凡是損害或破壞腎實(shí)質(zhì)的病變,例如腎炎、腎腫瘤、腎結(jié)石、
腎積水等,都能使該腎的腎小球的濾過(guò)面積減少,這樣能被濾過(guò)的血
液數(shù)量減少,尿量也必然減少。倘若兩側(cè)腎臟同時(shí)發(fā)生這類(lèi)病變,甚
至還會(huì)引起無(wú)尿。
3.濾過(guò)膜的通透性 濾過(guò)膜的通透性,是以相對(duì)分子質(zhì)量在7萬(wàn)以上的白蛋白為衡量界 限,大于這個(gè)相對(duì)分子質(zhì)量的物質(zhì)無(wú)法被濾過(guò),小于這個(gè)相對(duì)分子質(zhì) 量的物質(zhì)會(huì)被濾入原尿。所以,血漿中相對(duì)分子質(zhì)量較大的球蛋白、 纖維蛋白原等物質(zhì)都不能進(jìn)入尿液。那么,有人也許會(huì)問(wèn),血液里的 血紅蛋白相對(duì)分子質(zhì)量是6.7萬(wàn),為什么尿中見(jiàn)不到它呢?這是因?yàn)?/span> 在正常情況下,血紅蛋白被藏匿在紅細(xì)胞里,而紅細(xì)胞體積很大,當(dāng) 然不會(huì)被濾進(jìn)尿液:即使是衰老破裂的紅細(xì)胞,當(dāng)血紅蛋白直接進(jìn)入 血液,也會(huì)與另一些蛋白質(zhì)結(jié)合在一起,使相對(duì)分子質(zhì)量變得很大, 某些對(duì)腎臟起有害作用的病損時(shí),例如缺氧、中毒等,腎小球?yàn)V過(guò) 膜便一反常態(tài)地顯著增加通透性,使原先不應(yīng)該被濾過(guò)的大分子蛋 白質(zhì),甚至紅細(xì)胞、白細(xì)胞等大量漏進(jìn)原尿。于是蛋白尿、血尿或 血紅蛋白尿等現(xiàn)象便接踵而至。 入尿(圖1-9)。 計(jì),68%~80%的鈉離子在近曲小管重吸收,其余部分在髓襻段的升 支、遠(yuǎn)曲小管和收集管吸收入血。在近曲小管N a+主動(dòng)吸收入 血,同時(shí),有相應(yīng)的水被帶進(jìn)血液。所以,這一段的重吸收是等滲 性的。其次,在這里鈉離子的重吸收是逆著電位差進(jìn)行的,腎間質(zhì)電 位較高,腎小管電位較低,兩者約差20毫伏。所以,鈉的重吸收也 要消耗能量。鈉重吸收的另一部位是在襻的升支中的厚壁段,而在此 段水不易被吸收,故原尿流經(jīng)這里后變?yōu)榈蜐B。遠(yuǎn)曲小管中鈉的重吸 收與酸堿平衡的調(diào)節(jié)有關(guān),在這里排出氫、氨和鉀以置換鈉。腎上 腺皮質(zhì)分泌的醛固酮能促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管對(duì)鈉的重吸收。 三) 小管腔中去的過(guò)程,稱(chēng)為分泌作用。由腎小管分泌的物質(zhì)有氨、 氫、鉀,用以置換鈉,幫助了鈉的重吸收。此外,腎小管還可以 排泄某些物質(zhì)[如對(duì)氨馬尿酸(PAH)、碘銳特、酚紅]或藥物(如青霉 素)等。近曲小管能把注入血液中的酚紅排入尿內(nèi)。臨床上常用酚紅 排泄試驗(yàn)(PSP試驗(yàn))檢查腎小管功能。其方法是:用一定量酚紅注入 靜脈。然后每隔一定時(shí)間測(cè)定尿中酚紅含量。正常人2小時(shí)由尿中 排出注入總量的6 0%以上。當(dāng)腎小管功能障礙時(shí),酚紅的排出 率減低。 有高有低。然而,這些都不是一成不變的。顯而易見(jiàn),腎臟不但會(huì) 制造尿液,而且還會(huì)處理尿液,處理的方式就是將尿液濃縮或稀釋。 那么,什么是濃縮尿或稀釋尿呢?無(wú)疑,濃縮尿一定是尿內(nèi)溶液的 鈉、鉀、氯等物質(zhì)的量多。于是便會(huì)出現(xiàn)尿內(nèi)水分少,尿色深且尿 量少的現(xiàn)象。稀釋尿無(wú)非是尿內(nèi)溶解的上述物質(zhì)數(shù)量少,水分多,尿 釋尿相對(duì)密度低。醫(yī)學(xué)上判斷尿液濃縮或稀釋與否, 種簡(jiǎn)便的測(cè)定方法外,不可能去測(cè)定尿內(nèi)每樣物質(zhì)和水分的含 量,只能用滲透壓來(lái)衡量。尿內(nèi)溶解的物質(zhì)多,滲透壓就高;溶解 的物質(zhì)少,滲透壓就低。倘若將尿液的滲透壓與血漿的滲透壓相 比前者高于后者時(shí)為濃縮尿;低于后者時(shí)則為稀釋尿;如果與兩 者的滲透壓相等,即為等滲尿。通常尿液的滲透壓大小用毫摩爾/ 升為單位來(lái)表示。毫摩爾數(shù)越高,滲透壓就越高。濃縮尿的滲透壓 可高達(dá)1200~l 400毫摩爾/升(血漿為300毫摩爾/升),為血漿的 4-5倍;稀釋尿的滲透壓可低到30~40毫摩爾/升,為血漿的l/7~ 1/10。掌握這些基本概念,有助于了解以下的內(nèi)容。 的,越向髓質(zhì),滲透壓越高,到腎錐體的乳頭部最高,為血漿滲透 壓的3-4倍。這種狀態(tài)與腎小管的“發(fā)夾"式結(jié)構(gòu),以及由此結(jié)構(gòu) 而產(chǎn)生的“逆流倍增’’作用有關(guān)(圖l—1 0)。 的髓襻升支厚壁段時(shí),由于厚壁段上皮細(xì)胞對(duì)氯的主動(dòng)重吸收,鈉的被 動(dòng)重吸收,造成外髓質(zhì)層細(xì)胞間液的滲透壓升高。所以,外髓質(zhì)層的 滲透壓梯度是氯化鈉的重吸收造成的,并且越靠近皮質(zhì),滲透壓越 低;越靠近內(nèi)髓質(zhì)層,滲透壓越高。更由于厚壁段對(duì)水和尿素?zé)o通透 性,致使遠(yuǎn)曲小管和收集管中的尿素濃度增加。 下,對(duì)水有通透性,故水也隨著氯化鈉而吸收。由于遠(yuǎn)曲小管對(duì)尿素 無(wú)通透性。所以,管內(nèi)的尿素濃度進(jìn)一步的升高。位于皮質(zhì)和外髓質(zhì) 層的收集管在抗利尿激素作用下,對(duì)水有通透性,對(duì)尿素沒(méi)有通透 性,故收集管內(nèi)的尿素濃度再進(jìn)一步地增高。所以,內(nèi)髓質(zhì)層的滲透 壓梯度是由尿素和氯化鈉二者形成的。 外,水、氯化鈉、尿素等非蛋白質(zhì)物質(zhì)都易通透。直小血管降支進(jìn) 入髓質(zhì)時(shí),其中血漿的滲透壓與身體其他部位的血漿滲透壓一樣。但 沿著髓襻降支下行時(shí),由于髓質(zhì)細(xì)胞間液的滲透壓逐步升高,血漿中 的水就透出血管,氯化鈉和尿素則透入血管。因此,在直小血管降支 內(nèi)形成和髓質(zhì)細(xì)胞間液相同的滲透壓梯度。在轉(zhuǎn)折處,即毛細(xì)血管 處,滲透壓最高,這不僅是因?yàn)槊?xì)血管網(wǎng)更深入髓質(zhì),而且還因?yàn)?/span> 毛細(xì)血管網(wǎng)包繞著髓襻升支和收集管導(dǎo)致的。后兩者所重吸收的氯化 鈉和尿素,可直接進(jìn)入毛細(xì)血管網(wǎng),再流入直小血管升支。故直小血 管升支血漿中溶質(zhì)較多,滲透壓較高,細(xì)胞間液中的水則進(jìn)入直小血 管升支,回到體循環(huán)。直小血管升支中的氯化鈉和尿素即可滲出血 管,經(jīng)細(xì)胞間液又進(jìn)入直小血管降支。因此,直小血管升支內(nèi)的血液 從髓質(zhì)深處向腎皮質(zhì)方向流動(dòng)時(shí),滲透壓越來(lái)越低。滲透出來(lái)的氯化 鈉和尿素則在內(nèi)髓質(zhì)層循環(huán)。即在直小血管降支一升支一細(xì)胞間液一 直小血管降支之間循環(huán)。 -收集管之間循環(huán)(見(jiàn)下圖1-11) 的滲透壓梯度和高滲透壓是很重要的。腎髓質(zhì)的高滲透壓是尿濃縮 的必要條件,但因?yàn)闈B透壓高,白細(xì)胞的活動(dòng)受抑制,因而易受細(xì) 菌的感染。大腸埃希菌較易引起腎盂腎炎,可能與此有關(guān)。 3.尿的濃縮和稀釋 上面談到的抗利尿激素隨著體液晶體滲透壓的變化,釋放入血液 的量不同,從而調(diào)節(jié)遠(yuǎn)曲小管和收集管對(duì)水的通透性,并影響尿的濃 縮和稀釋?zhuān)簿褪怯绊懰呐懦隽俊.?dāng)體內(nèi)水分損失較多,如大量出 汗、嚴(yán)重嘔吐或腹瀉時(shí),血漿滲透壓升高,對(duì)丘腦下部的滲透壓感受 器的刺激增強(qiáng),引起抗利尿激素的分泌和釋放增多,從而促進(jìn)遠(yuǎn)曲小 管和收集管對(duì)水的通透性增加,于是對(duì)水的重吸收增強(qiáng),尿液濃縮, 尿量因而減少,使體內(nèi)水分得以保留。相反,當(dāng)血漿滲透壓降低時(shí), 如大量飲水(水利尿),減弱了對(duì)滲透壓感受器的刺激,以致抗利尿 激素的分泌釋放減少,遠(yuǎn)曲小管和收集管對(duì)水的通透性降低,對(duì)水的 重吸收減少,尿液稀釋?zhuān)蚨蛄吭龆?,于是排出了體內(nèi)多余的水。 抗利尿激素分泌和釋放除受體液滲透壓的調(diào)節(jié)外,還受血容量和 血壓變化的調(diào)節(jié)。目前已知,主要在左心房處有容量感受器,當(dāng)血量 增多左心房?jī)?nèi)壓力升高時(shí),這種感受器即受刺激而增強(qiáng)興奮,經(jīng)迷 走神經(jīng)傳到丘腦下部,抑制抗利尿激素的分泌和釋放,降低遠(yuǎn)曲小管 和收集管對(duì)水的吸收,從而引起利尿。這樣便可排出水分以恢復(fù)血 量。反之,當(dāng)血容量減少,左心房?jī)?nèi)壓力降低時(shí),對(duì)容量感受器的 刺激減輕。此時(shí)抗利尿激素的分泌和釋放增多,遠(yuǎn)曲小管和收集管 對(duì)水的吸收增加。所以,尿量減少,體內(nèi)水分得以保留,從而恢 復(fù)血容量。 從解剖學(xué)上可以看出,頸內(nèi)、外動(dòng)脈分支處的頸內(nèi)動(dòng)脈壁上有壓 力感受器,此壓力感受器受刺激而興奮增強(qiáng)時(shí),也有抑制抗利尿激素 分泌、釋放的作用。所受的刺激減弱時(shí),則抗利尿激素的分泌、釋 放增多。因此,血壓的高低,通過(guò)此壓力感受器,經(jīng)丘腦下部,也 可影響尿量的多少,從而影響尿的濃縮與稀釋(圖1-12)。 透壓在37攝氏度時(shí),約為300毫摩爾/升);稀釋尿的滲透壓可低至30- 40毫摩爾/升。在30--40毫摩爾/升和1 200 -1 400毫摩爾/升之 間可以有不同程度的濃縮尿。尿液濃縮的程度取決于血中抗利尿激 素量的多少。 綜上所述,腎臟的這套濃縮和稀釋尿液的方式,對(duì)于保持人體內(nèi) 水的平衡有極為重要的意義。一般來(lái)講,成年人每晝夜進(jìn)出體內(nèi)的 水量相差無(wú)幾(表1—3)。 度。若溫度高,出汗就多,于是排出的水分多;若溫度低,出汗 就少。因此,排出的水分也少。肺排泄水分是通過(guò)呼吸來(lái)完成的。 不過(guò)在一般情況下,呼吸次數(shù)不會(huì)有太大的變化。消化管排泄水 分決定于進(jìn)食量的多少,而每天的進(jìn)食量不會(huì)相差很多。所以, 平時(shí)消化管排泄水分的量也是比較恒定的。在飲水過(guò)多、大量靜脈 輸液,或者飲水過(guò)少甚至在全身脫水的狀態(tài)下,進(jìn)出人體水量的 平衡過(guò)程,便主要依靠腎臟對(duì)排尿量的控制來(lái)完成。飲水多或大 量靜脈輸液時(shí),抗利尿激素的分泌減少,于是腎臟對(duì)水的重吸收作用 減弱,從而使尿液稀釋?zhuān)愦偈顾峙懦?。相反,飲水少,則抗利 尿激素的分泌增多,腎臟增加對(duì)水的重吸收作用,加強(qiáng)對(duì)尿液的濃 縮,從而限制了水分的排泄,達(dá)到維持體內(nèi)水的平衡過(guò)程。由此可 見(jiàn),運(yùn)用這兩種處理尿液的方式,腎臟能夠很出色地控制人體水代謝 的平衡。嬰兒尿多,而且尿也較稀釋?zhuān)赡苁且驗(yàn)槟I臟發(fā)育尚未完全 的緣故,例如髓襻短,逆流倍增的效率也就低。 (五)腎臟對(duì)血流的自身調(diào)節(jié)功能 腎臟本身具有一種調(diào)節(jié)與控制自己血流量的本領(lǐng)。但亦受到神 經(jīng)-內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)。根據(jù)物理學(xué)中最基本的流體力學(xué)原則,有這樣一 個(gè)公式: 小與促使液體流動(dòng)的壓力成正比,同液體流動(dòng)路途上的阻力成反 比,即壓力越大,流量越多;阻力越大,流量越小。血液在血管里 的流動(dòng)也符合這個(gè)基本規(guī)律。當(dāng)血壓增高時(shí),腎血流量增加。倘若進(jìn) 入腎小球的入球小動(dòng)脈阻力增高時(shí),腎血流量便會(huì)減少??梢?jiàn),血 壓是主宰腎血流量自身調(diào)節(jié)的一個(gè)重要因素。 有關(guān)這個(gè)問(wèn)題的答案,迄今為止尚有許多爭(zhēng)論,不過(guò)有兩種學(xué)說(shuō)頗引 起人們的注意,現(xiàn)在簡(jiǎn)述如下: 動(dòng)脈壁里的平滑肌細(xì)胞對(duì)血壓的上下波動(dòng)十分敏感, 80---200毫米汞柱范圍內(nèi)逐漸升高時(shí),入球小動(dòng)脈便隨之?dāng)U張,腎血. 流量可有一定程度的增加。不過(guò)增加有一定的限度,不會(huì)因血壓的不 斷上升,腎血流量便漫無(wú)止境地增多。因?yàn)殡S著入球小動(dòng)脈的擴(kuò)張達(dá) 到一定限度后,上述平滑肌細(xì)胞因受擴(kuò)張刺激而發(fā)生收縮,入球小動(dòng) 脈對(duì)血流的阻力也增加,約束了腎血流量的繼續(xù)增多。腎臟就是憑 借這些平滑肌細(xì)胞來(lái)調(diào)節(jié)血流量。為了證實(shí)這種學(xué)說(shuō),有人采用罌粟 堿、高濃度普魯卡因溶液或氯化鉀等麻痹平滑肌細(xì)胞的藥物注入動(dòng) 物體內(nèi),或直接注入動(dòng)物的腎動(dòng)脈內(nèi),結(jié)果被注射動(dòng)物腎臟的自身調(diào) 節(jié)血流量的功能便失靈。如果血壓增加,腎血流量就要直線上升,腎 臟的入球小動(dòng)脈完全處于松弛狀態(tài),失去收縮能力,這樣便無(wú)法控制 血流量。 有一種稱(chēng)做近球旁器的特殊結(jié)構(gòu),它是由近球旁細(xì)胞、球外系膜細(xì)胞 和致密斑三者組成。這個(gè)學(xué)說(shuō)認(rèn)為,腎臟自身控制血流量的途徑也 是腎小球的入球小動(dòng)脈的收縮所致,但并不像肌源學(xué)說(shuō)所述的那樣是 因血管壁平滑肌細(xì)胞受擴(kuò)張刺激而收縮所引起,而這種收縮是受到某 種物質(zhì)促使而成,并且是發(fā)生在近球旁器里的致密斑這種結(jié)構(gòu)上。當(dāng) 血壓增高,腎血流量增多時(shí),腎小球?yàn)V出血液中的鈉離子也增多,這 些鈉離予刺激致密斑產(chǎn)生某些分泌物,經(jīng)胞漿橋的聯(lián)系到達(dá)近球旁細(xì) 胞,促進(jìn)近球旁細(xì)胞分泌腎素。腎素進(jìn)一步促使血液中的血管緊張素 原轉(zhuǎn)變成能使血管收縮的血管緊張素,后者使入球小動(dòng)脈收縮,阻礙 腎血流量的增多。這種由于腎血流量增加促使鈉離子濾過(guò)增多,接著 又因鈉離子增多反過(guò)來(lái)又阻礙腎血流量增加的現(xiàn)象,醫(yī)學(xué)上便稱(chēng)為鈉 反饋(圖1-13)。 無(wú)缺的。因?yàn)榻忉寙?wèn)題的關(guān)鍵僅僅集中在入球小動(dòng)脈的收縮上,這 有一定的局限性。至于出球小動(dòng)脈是否也起什么作用,或者腎單位的 工作狀是否也干擾血流量的多少等情況都未涉及到。所以,還有 許多題有待進(jìn)一步研究。
(六)臟的內(nèi)分泌功能
體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。近年來(lái),大量研究工作證明腎臟還有許多內(nèi)分泌功
能,它產(chǎn)生一系列激素類(lèi)生理活性物質(zhì),對(duì)機(jī)體發(fā)揮極為重要的生理
作用。因此,它不僅是一個(gè)泌尿器官,同時(shí)還是一個(gè)重要的內(nèi)分泌器
官。由于現(xiàn)了這些生物活性物質(zhì),進(jìn)一步認(rèn)識(shí)了一些疾病的發(fā)病機(jī)
制,并開(kāi)始應(yīng)用于臨床的診斷與治療。
近球旁細(xì)胞制造的紅細(xì)胞生成酶。它們能離開(kāi)腎臟而進(jìn)入血液循
環(huán),遇到由肝臟制造的另一種稱(chēng)做促紅細(xì)胞生成素原的物質(zhì),將它轉(zhuǎn)
廠”,促使骨髓里的細(xì)胞更多更快地生長(zhǎng)發(fā)育成紅細(xì)胞。慢性腎炎
時(shí),因腎組織廣泛變性壞死,紅細(xì)胞生成酶的產(chǎn)生減少,是發(fā)生腎性
貧血的主要因素之一。
吸收,使血鈣和血磷的濃度增加,有利于鈣和磷在骨內(nèi)沉著,促使骨
組織鈣化。維生素D在體內(nèi)必須轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘奈镔|(zhì)后,才能發(fā)揮上
述的生理作用。食入的維生素D3,首先要在肝內(nèi)受25一羥化酶系統(tǒng)的
作用,轉(zhuǎn)變?yōu)?span lang="EN-US" xml:lang="EN-US">25一羥維生素D3,運(yùn)到腎臟后再通過(guò)腎臟內(nèi) l一羥化酶
系統(tǒng)的作用被羥化成l,25~二羥維生素D3。后者是在體內(nèi)發(fā)揮生理作
用的活性維生素D。
足,腸鈣吸收減少,血鈣濃度降低,致使甲狀旁腺的功能亢進(jìn),甲
狀旁腺素的分泌增多,其直接作用是促使骨質(zhì)的溶解增強(qiáng),形成所謂
的腎性佝僂病,可用鈣動(dòng)員激素治療。
臟就分泌一種能使血管收縮,從而使血壓升高的內(nèi)分泌素一腎
素。腎素入血后,作用于血漿中的一種球蛋白——血管緊張素原,使
之轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素I,經(jīng)肺循環(huán)時(shí),受肺組織的轉(zhuǎn)化酶的作用,再
轉(zhuǎn)變?yōu)榫哂谢钚缘难芫o張素II,這種物質(zhì)具有兩方面的效應(yīng):①直
接作用于小動(dòng)脈平滑肌使之收縮,增加血液循環(huán)的外周阻力,升高血
壓,改善腎臟的血液供給;②促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)醛固酮的分泌。醛固酮
作用于腎小管,增加鈉的重吸收,也間接增加水的重吸收,使血容量
增加;還可使水、鈉潴留于血管壁,管壁細(xì)胞腫脹,外周阻力增加,
血壓上升。
統(tǒng)”。憑借這一系統(tǒng),可在腎血液供應(yīng)較差及動(dòng)脈血壓降低、血容
量減少的情況下,調(diào)節(jié)動(dòng)脈血壓,增加血容量,有效地改善腎臟的皿
液供應(yīng),以保證腎功能的正常進(jìn)行。
善后,便呈現(xiàn)反饋性控制作用,使腎素分泌減少,從而起穩(wěn)定血壓和
血容量的效果。血管緊張素發(fā)揮作用后,很快被腎臟和其他組織中存
在的血管緊張素酶所破壞而失去活性。
在某些腎臟疾病(如腎動(dòng)脈硬化)時(shí),由于腎血管痙攣或狹窄造成
腎血流量長(zhǎng)期減少,致伎腎素的分泌量增多,血管緊張素II產(chǎn)生過(guò)多
而引起高血壓,即腎性高血壓。
(七)中醫(yī)對(duì)腎功能的認(rèn)識(shí)
祖國(guó)醫(yī)學(xué)所說(shuō)的腎并不是指的一個(gè)器官,而是概括了人體的泌
尿、生殖、內(nèi)分泌系統(tǒng)和造血系統(tǒng)、部分神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)的功
能。故有“腎為先天之本”的說(shuō)法,也就是把腎比喻為生命的根本。
比如說(shuō),腎的主要功能是藏精,藏有“命門(mén)真火”,是人體生命的
動(dòng)力。因此,人體的生殖、生長(zhǎng)、發(fā)育、衰老都與腎有密切的關(guān)系。
單從腎是個(gè)排泄器官來(lái)講,祖國(guó)醫(yī)學(xué)早就有“腎主水"的理論,
認(rèn)識(shí)到腎可將體內(nèi)的水經(jīng)過(guò)氣化作用變成尿液,貯藏于膀胱,而經(jīng)尿
道排出。這說(shuō)明祖國(guó)醫(yī)學(xué)早就了解到腎是生成尿的器官。
精有主持和調(diào)節(jié)水鹽代謝的功能。腎的陰陽(yáng)失去平衡,就不能氣
化行水,引起水鹽代謝障礙,小便短少而發(fā)生水鈉潴留,造成水腫。
或者因?yàn)椴荒苤扑沙霈F(xiàn)小便清長(zhǎng)多尿的現(xiàn)象。又因?yàn)槟I藏精,精
能生髓,髓居于骨中。所以說(shuō)腎主骨生髓,是骨骼的化生之源。而
“齒為骨之余”,故牙齒也有賴(lài)于腎精的充養(yǎng)。因此,腎精不足的
病人,可發(fā)生骨軟無(wú)力、下肢痿弱,或牙齒動(dòng)搖、容易脫落等癥;
有的則感到腰酸腿軟、頭暈、失眠、健忘、記憶力減退等。
可見(jiàn)祖國(guó)醫(yī)學(xué)對(duì)腎的功能有卓越的研究,雖然由于歷史的局限
性,中醫(yī)對(duì)腎的解剖和腎臟的生理認(rèn)識(shí)不足,但在那種客觀條件落后
的情況下,通過(guò)長(zhǎng)期細(xì)致的臨床觀察,能認(rèn)識(shí)到具有現(xiàn)代醫(yī)學(xué)“腎”
的部分功能是難能可貴的。
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