許多預(yù)防瘧疾的藥物漸漸失去藥效
每年上百萬人因患瘧疾而死亡。完全有效的瘧疾疫苗尚未問世。隨著瘧原蟲抗藥性的增強(qiáng)，許多預(yù)防瘧疾的藥物漸漸失去藥效。這向科學(xué)家們提出了新的挑戰(zhàn)。
一只小小的蚊子也可以"咬"出大危害。如果被攜帶瘧原蟲的蚊子叮咬，瘧疾寄生蟲就會隨之進(jìn)入皮膚和血液，在肝臟裂體繁殖，最后感染紅血球。瘧原蟲的傳播過程很復(fù)雜。"所以它的適應(yīng)能力也很強(qiáng)，"漢堡亥姆霍茲傳染病中心的研究員庫蘇拉（Inari Kursula）解釋道："這些瘧原蟲在他們的生命周期里要經(jīng)歷多次變化，遇到各種不同的宿體細(xì)胞環(huán)境。首先它們將蚊子作為宿體，然后再寄生在人體內(nèi)。因?yàn)樵谶@兩個宿體內(nèi)要侵入多種多樣的細(xì)胞，要想在這些環(huán)境中都存活下來，對它們的要求自然很高。"
所以瘧疾病原蟲非常靈活善變。庫蘇拉接著解釋道："瘧原蟲變通能力十分驚人。它們移動很快且非常靈活。通過顯微鏡可以發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞里沒有任何明顯的突出變形和變化--它們就這樣不知不覺地順利游走。"
自帶殺蟲劑的新型蚊帳
瘧原蟲正如某些單細(xì)胞生物，既沒長腿也沒有鞭毛等其他輔助前行的突起部位。所以它要在細(xì)胞骨架的幫助下由內(nèi)而外的移動。這種纖維狀結(jié)構(gòu)給他支起了一個固定的形狀。與人類骨骼不同的是，這些細(xì)胞骨架非但不僵硬，反而柔軟易變形。庫蘇拉告訴記者："這種組織結(jié)構(gòu)非常有活力。就在其一端重建的同時，其另一端已經(jīng)開始分裂。這些纖維在一頭消失，在另一頭又重生，寄生蟲就是通過這種方法向前移動的。"
其他蛋白一直參與這些細(xì)胞骨架纖維的分裂及重建過程。庫蘇拉補(bǔ)充說："在瘧原蟲的移動過程中起到關(guān)鍵作用的就是這些蛋白。沒有蛋白這些寄生蟲根本無法移動和存活下來。"
切都是蚊子惹的禍
庫蘇拉和她的團(tuán)隊(duì)確定了兩種幫助瘧原蟲分裂和重建的蛋白的特性,他們分別是ADF1和ADF2?？茖W(xué)家們現(xiàn)在對這兩種蛋白如何在分子層面重建的過程瞭如指掌："現(xiàn)在我們可以看到這兩種蛋白組織結(jié)構(gòu)中的不同之處。如果我們能對他們組織結(jié)構(gòu)之間的關(guān)系和功能更加瞭解，那接下來我們就可以研發(fā)抵制該蛋白的抑化劑。"
這些抑化劑將會成為預(yù)防和治療瘧疾的良藥。"因?yàn)榧纳x正好急需蛋白ADF1，庫蘇拉繼續(xù)介紹："當(dāng)我們把這種蛋白從瘧原蟲內(nèi)消滅，那它就無法存活，因?yàn)樗鼪]法移動，宿體就不會被感染了。第二種ADF雖沒有那么重要，但是它可以削弱寄生蟲的移動能力。如此一來，寄生蟲在不同生命周期間的轉(zhuǎn)換就會出現(xiàn)問題。所以這些蛋白可以在我們的藥品研發(fā)中幫上大忙。"
總而言之，就是要抑制瘧原蟲的移動和擴(kuò)散，來防止宿體被感染而得病。同時也寄希望于人類的免疫系統(tǒng)盡快發(fā)現(xiàn)并消滅它。這樣將來就算被惱人的蚊子叮了一口，也不會招來致命的災(zāi)難。
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