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胰腺癌突破性進(jìn)展:將癌細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)檎<?xì)胞

一項(xiàng)新的研究發(fā)現(xiàn),胰腺癌細(xì)胞可以通過(guò)過(guò)表達(dá)一個(gè)名為E47的蛋白,從而被誘導(dǎo)轉(zhuǎn)變回正常的細(xì)胞。E47可以與特定的DNA序列結(jié)合,來(lái)控制掌管生長(zhǎng)和分化的一些基因。這項(xiàng)研究為美國(guó)每年超過(guò)4萬(wàn)死于胰腺癌的患者們提供了擁有新治療方法的希望。

來(lái)源:生物谷


一項(xiàng)新的研究發(fā)現(xiàn),胰腺癌細(xì)胞可以通過(guò)過(guò)表達(dá)一個(gè)名為E47的蛋白,從而被誘導(dǎo)轉(zhuǎn)變回正常的細(xì)胞。E47可以與特定的DNA序列結(jié)合,來(lái)控制掌管生長(zhǎng)和分化的一些基因。這項(xiàng)研究為美國(guó)每年超過(guò)4萬(wàn)死于胰腺癌的患者們提供了擁有新治療方法的希望。


'這是第一次,我們發(fā)現(xiàn)過(guò)表達(dá)一個(gè)基因,就可以降低胰腺腺癌細(xì)胞促進(jìn)腫瘤發(fā)展的潛在性,通過(guò)將這些癌癥細(xì)胞重新編程回它們?cè)嫉募?xì)胞類(lèi)型。因此,胰腺細(xì)胞保留有基因記憶,我們希望可以開(kāi)發(fā)利用。'Sanford-Burnham發(fā)育,衰老和再生項(xiàng)目的兼職教授Pamela Itkin-Ansari說(shuō),她也是這項(xiàng)研究的主要作者。此研究在于4月20日發(fā)表在《Pancreas》雜志上。


E47將時(shí)鐘撥了回去


這項(xiàng)研究是幾個(gè)大學(xué)聯(lián)合合作的成果,包括Sanford-Burnham,圣迭戈大學(xué)(Itkin-Ansari負(fù)責(zé)聯(lián)合任命)和普渡大學(xué),研究人員們?cè)斐隽巳艘认賹?dǎo)管腺癌細(xì)胞系,且E47水平高于正常水平。升高的E47導(dǎo)致了細(xì)胞停滯在G0/G1生長(zhǎng)期,分化回了腺泡細(xì)胞表型。


體內(nèi)實(shí)驗(yàn)顯示,當(dāng)這些重新編程的癌癥細(xì)胞被打入老鼠體內(nèi),這些細(xì)胞形成腫瘤的能力,與未處理的胰腺癌細(xì)胞相比,大大減低。


'目前,胰腺腺癌的治療方法是一些細(xì)胞毒性藥物,患者在確診后的平均存活時(shí)間僅為6個(gè)月,治療的改進(jìn)時(shí)間以天來(lái)計(jì)算,'圣迭戈大學(xué)莫爾斯癌癥中心外科教授,美國(guó)國(guó)家癌癥研究所胰腺癌專(zhuān)責(zé)小組聯(lián)合主席Andrew M. Lowy說(shuō)。'我們可以將癌癥細(xì)胞去分化為沒(méi)有任何危害的細(xì)胞表型,這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)十分地鼓舞人心。事實(shí)上,先前已經(jīng)有細(xì)胞分化的治療方法,成功地用于治療急性早幼粒細(xì)胞白血?。ˋPL)和某些神經(jīng)細(xì)胞瘤。'


'我們的下一步將測(cè)試病人的腫瘤樣本,看E47是否可以引起相似的結(jié)果,從而為抗擊這種高致死率的疾病提供新的治療方法。'Itkin-Ansari說(shuō)。'此外,我們也將篩選可以引起E47過(guò)表達(dá)的分子-蛋白藥物。'


胰腺腺癌


胰腺腺癌是最常見(jiàn)的一種胰腺癌癥。這種癌癥主要由癌基因Kras突變引起,從而導(dǎo)致了消化酶分泌細(xì)胞(腺泡細(xì)胞)分化為一種不穩(wěn)定的導(dǎo)管樣細(xì)胞類(lèi)型,這種細(xì)胞有致癌性。胰腺腺癌常常被稱為'沉默'癌癥,因?yàn)樗鼧O少表現(xiàn)出任何癥狀,當(dāng)它引起體重下降,腹痛和黃疸時(shí),往往已經(jīng)是癌癥晚期了。


原始出處:


Kim, SangWun MD; Lahmy, Reyhaneh PhD; Riha, Chelsea BS; Yang, Challeng BS; Jakubison, Brad L. BS; van Niekerk, Jaco BS; Staub, Claudio BS; Wu, Yifan BS; Gates, Keith PhD; Dong, Duc Si PhD; Konieczny, Stephen F. PhD; Itkin-Ansari, Pamela PhD.The Basic Helix-Loop-Helix Transcription Factor E47 Reprograms Human Pancreatic Cancer Cells to a Quiescent Acinar State With Reduced Tumorigenic Potential.Pancreas, April 18, 2015; doi: 10.1097/MPA.0000000000000328






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