阿爾茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一類慢性中樞神經(jīng)退行性疾病，主要表現(xiàn)為進(jìn)行性的記憶力減退以及認(rèn)知障礙，是造成癡呆的重要原因。AD病因的β-淀粉樣蛋白（Aβ）級(jí)聯(lián)假說認(rèn)為，Aβ的積累在導(dǎo)致神經(jīng)元功能障礙和細(xì)胞死亡的連鎖反應(yīng)中起到重要作用，導(dǎo)致AD患者認(rèn)知能力下降。近年來，科學(xué)家采用多種生物物理刺激技術(shù)（超聲、光、電、磁刺激）等治療技術(shù)，改善AD腦內(nèi)Aβ超載的治療研究，推進(jìn)了延緩和預(yù)防AD導(dǎo)致認(rèn)知功能缺失的治療研究進(jìn)展。其中，具有代表性的研究采用閃光刺激一定程度調(diào)控AD模型小鼠腦電波的伽馬振蕩異常，改善受損的學(xué)習(xí)記憶功能。然而，最新研究反駁了這一發(fā)現(xiàn)，認(rèn)為閃光刺激不能調(diào)控腦電波伽馬振蕩，也無法減少AD小鼠腦內(nèi)Aβ過量沉積或改善AD癥狀，甚至閃光刺激會(huì)引起實(shí)驗(yàn)小鼠的情緒排斥。這一研究爭論可能源于閃光刺激這種間接手段。而經(jīng)顱或顱內(nèi)交流電刺激則被認(rèn)為可以直接將刺激電流遞送入腦，通過對(duì)神經(jīng)細(xì)胞活動(dòng)的電刺激調(diào)節(jié)，實(shí)現(xiàn)清除Aβ和改善學(xué)習(xí)記憶功能的治療目的。?
近日，中國科學(xué)院深圳先進(jìn)技術(shù)研究院副研究員劉倩與美國加利福尼亞大學(xué)戴維斯分校教授Min Zhao、加利福尼亞大學(xué)舊金山分校副教授Theodore Zanto合作，在《細(xì)胞與生物科學(xué)》（Cell & Bioscience）上，發(fā)表了題為Intensity-dependent gamma electrical stimulation regulates microglial activation, reduces beta-amyloid load, and facilitates memory in a mouse model of Alzheimer’s disease的研究文章。該研究采用數(shù)字建模和有限元建模（FEM），計(jì)算了顱內(nèi)伽馬交流電刺激在深腦不同功能腦區(qū)的有效刺激電場分布和安全性評(píng)價(jià)。繼而，該工作對(duì)5xFAD小鼠開展為期4周的程序式顱內(nèi)伽馬交流電刺激治療，發(fā)現(xiàn)該治療技術(shù)能夠顯著減少皮層和海馬中的Aβ1-42沉積并激活小鼠皮層和海馬中的小膠質(zhì)細(xì)胞，促進(jìn)5xFAD小鼠的學(xué)習(xí)記憶功能呈現(xiàn)以刺激強(qiáng)度依賴式改善。?
結(jié)合前期成果（顱內(nèi)伽馬交流電刺激能夠增強(qiáng)5xFAD小鼠海馬和室下區(qū)的神經(jīng)發(fā)生），該團(tuán)隊(duì)證實(shí)了伽馬交流電刺激對(duì)中樞神經(jīng)退行性疾病的神經(jīng)新生和神經(jīng)免疫激活作用。這些細(xì)胞響應(yīng)可能推動(dòng)了AD小鼠腦內(nèi)Aβ的清除，從而實(shí)現(xiàn)學(xué)習(xí)認(rèn)知和記憶功能的改善，為電刺激治療AD的臨床策略和轉(zhuǎn)化應(yīng)用提供了新的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
伽馬交流電刺激治療阿爾茨海默癥研究獲進(jìn)
聯(lián)系客服
