近年來，OSA/HS日益受到關注。這種綜合征是一系列睡眠障礙性呼吸(SDB)的基礎，以打鼾、反復上呼吸道部分阻塞(低通氣)和(或)間歇性完全阻塞(呼吸暫停)、血氧水平下降(去飽和)、片段性睡眠和日間過度嗜睡為特征。假如單次呼吸暫停發(fā)作持續(xù)至少10秒且每小時出現(xiàn)至少5次發(fā)作，即可作出OSA/HS的診斷?！疽话阗Y料】患者，男，年齡15歲【主訴】打鼾、睡覺不能恢復精力、日間極度嗜睡、頻繁清晨頭痛、注意力和記憶力差、血壓升高至140/90mmHg。在體格檢查中發(fā)現(xiàn)，腺樣體肥大，下頜骨發(fā)育不全。體重指數為28.7kg/cm2。采用標準方法進行了完整多導睡眠圖(PSG)檢查。采用便攜式Oscar2系統(tǒng)進行了動態(tài)血壓監(jiān)測(ABPM)。采用瑞典產iSleep20i裝置進行了經鼻持續(xù)氣道鎮(zhèn)壓通氣(nasalCPAP)，平均壓強為8cmH2O，在3個月內進行了30次治療?！静轶w】PSG分析結果顯示，存在中等強度鼾癥(鼾癥指數為106.4次/h)，以及隨之而來的呼吸暫停/低通氣發(fā)作[呼吸暫停/低通氣指數(AHI)，16.5次/h]和去飽和。初始最大去飽和為89%，而正常呼吸時為98%~100%。呼吸暫停/低通氣發(fā)作最長可持續(xù)30秒。記錄到了與鼾癥和睡眠呼吸暫停/低通氣發(fā)作相關的較高覺醒指數(32.6次/h，正常呼吸時為16~18次/h)。根據對睡眠直方圖的分析，該患兒存在中度睡眠結構紊亂，表現(xiàn)為淺睡眠占78.5%、慢波睡眠占11.5%、快動眼睡眠(REM睡眠)占10%?！驹\斷】中度阻塞性睡眠呼吸暫停/低通氣綜合征。在動態(tài)血壓監(jiān)測(ABPM)過程中，夜間平均收縮壓與舒張壓水平高于同性別、年齡和身高者的第95百分位(分別為138.5±7.7mmHg和75.6±3.8mmHg)，日常收縮壓指數為1.2%，日常舒張壓指數為3.5%。診斷為動脈高血壓。【治療】中度阻塞性睡眠呼吸暫停/低通氣綜合征(OSA/HS)符合經鼻CPAP治療的應用指征?；純杭捌涓改冈诹私饨洷荂PAP治療、禁忌證和并發(fā)癥，以及該病的后果之后，同意接受經鼻CPAP治療。在經鼻CPAP治療過程中，此前的癥狀均消失。患兒的體重也趨于正常，體重指數(BMI)為26.1kg/m2。再次行PSG檢查發(fā)現(xiàn)，淺睡眠所占比例降至52%，慢波睡眠增至17.5%，REM睡眠增至20.5%，覺醒指數為18.1次/h，AHI為1.2次/h，飽和度最低值升至95.4%。根據再次ABPM的結果，夜間平均收縮壓和舒張壓均符合同性別、年齡和身高者的標準值(分別為114±0.7mmHg和63±0.2mmHg)，日常收縮壓指數為13.3%，日常舒張壓指數為18.9%?！居懻摗吭谝话闳巳褐?，男性和女性的OSA/HS發(fā)生率分別為24%和9%，兒童的發(fā)生率為3%。導致兒童、青少年阻塞性睡眠呼吸障礙(OSDB)的最可能原因為：腺樣體肥大、鼻中隔畸形和鼻息肉、顱面部異常(小頜畸形、頜后縮、軟腭增大和巨舌)。腺樣體肥大可迫使患兒經口呼吸，引起喉部肌肉張力下降，氣流方向發(fā)生紊亂，導致軟腭振動而在睡眠中發(fā)出鼾聲和出現(xiàn)呼吸暫停/低通氣發(fā)作。OSA/HS患者的總睡眠時間通常并不會顯著減少。然而，上氣道阻塞相關性覺醒可引起睡眠結構嚴重紊亂，表現(xiàn)為淺睡眠顯著增加，慢波睡眠和REM睡眠時間則顯著減少。這種睡眠模式的改變會導致人體主要功能無法在夜間完全恢復，從而引起一系列病理性狀況。就本例患兒而言，在夜間PSG過程中，我們發(fā)現(xiàn)了上文所述的睡眠質量、數量的變化。以低氧血癥為特征的OSA/HS常伴隨高碳酸血癥、胸廓內負壓增高、交感神經系統(tǒng)(SNS)活性增強、反復覺醒，導致睡眠碎片化和睡眠期間血壓變化。我們在REM睡眠和慢波睡眠中均觀察到了短暫性血壓升高，而且去飽和時間越長，血壓的升高幅度越大。中年和老年OSA/HS患者中70%~90%符合動脈性高血壓(AH)的診斷標準。然而，目前尚無充分數據支持兒童、青少年OSA/HS與AH有關。有研究者在青少年OSA/HS患者中觀察到了肺動脈壓和心率的同步變化，而未觀察到睡眠期間血壓生理性降低，而且ABPM顯示夜間和清晨血壓升高。由頻繁呼吸暫停/低通氣發(fā)作導致的反復血液動力學波動，可能阻礙血壓回到基線水平，后者反過來又導致神經激素和血管改變，引起覺醒狀態(tài)下血壓持續(xù)升高和AH的發(fā)生。經鼻CPAP裝置的問世是OSA/HS患者治療方面的一大進展。值得注意的是，在消除上氣道阻塞后的第1個夜晚，幾乎所有患者的血壓水平都會恢復正?；蚪咏?。不過，關于兒童、青少年患者對經鼻CPAP的依從性，我們目前知之甚少。本例患者的情況表明，經鼻CPAP可用于治療青少年OSDB，并且可使血壓節(jié)律特征恢復正常。總之，OSA/HS在青少年中并不罕見，而且是AH的獨立危險因素之一。對青少年患者早期診斷和恰當治療可降低成年期心血管并發(fā)癥風險。
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的分享
發(fā)布者：馬麗萍醫(yī)生 發(fā)布時間：2012-01-30
【一般資料】 患者女，61歲， 【主訴】 因“夜間氣短20年，加重伴雙下肢水腫2個月”入院。 【現(xiàn)病史】 患者20年前開始打鼾伴睡眠中憋醒，每夜發(fā)作1～2次，以后逐漸加重，夜間憋醒數次，白天嗜睡，精神差。18年來睡眠時被迫采取坐位，當地醫(yī)院診為“呼吸睡眠暫停綜合征”，行扁桃體摘除術，術后可平臥入睡。數年后再次出現(xiàn)打鼾、睡眠中憋醒。8年前開始再次坐位入睡，偶有雙下肢輕度水腫。1年半前于外院做多導睡眠監(jiān)測顯示呼吸紊亂指數(AHI)57次/小時，以阻塞型為主;行“咽軟腭成形術”，術后打鼾減輕，可平臥入睡。1年前癥狀再次反復，2個月前患者無明顯誘因夜間氣短加重，伴輕咳、少量黃白色痰及雙下肢水腫。當地醫(yī)院CT示“慢支、肺氣腫、右肺中葉內側段炎癥”。查血“Hb198 g/L”，放血260 ml，靜點抗生素后好轉。近1個月來，患者咳嗽較前加重，咳黃色膿痰，乏力明顯，平路行走100米或上半層樓梯即喘息，伴雙下肢水腫加重，納差。于我院查胸部CT示“右肺中葉外側段索條影，左上葉肺大皰”，血常規(guī)“Hb 193 g/L”，血氣(不吸氧)“pH 7.30, PaO2 44 mmHg, PaCO2 60.5 mmHg”。 【既往史】 患者既往患“頸椎病”10余年;血壓高10年，血脂高5年(服用降壓降脂藥)，血糖增高1年半(空腹最高9.0 mmol/L，未治療)。1年前膽囊切除。否認慢性咳嗽、咳痰史。吸煙30年，1～2包/日，已戒1個月;不飲酒。 【體格檢查】 體檢：BP 120/80 mmHg，體質指數(BMI)31.2 kg/m2，皮膚黏膜發(fā)紺，雙肺彌漫細濕?音。叩診心界向左擴大，心率 75次/分，律齊，未聞及雜音。腹軟，觸診不滿意。杵狀指(+)，雙下肢輕度凹陷性水腫。 【實驗室檢查】 血常規(guī)：RBC 7.38×1012～7.48×1012/L，Hb 193～195g/L，紅細胞壓積(Hct)63.70%。尿、便常規(guī)、血沉正常。血尿酸(UA)468 μmol/L，多次空腹血糖>7 mmol/L，餐后>11 mmol/L。甲狀腺功能正常。腹部B超未見明顯異常。動脈血氣：不吸氧：pH 7.345，PaO2 52.0 mmHg, PaCO2 62.6 mmHg，HCO3 33.4 mmol/L;鼻導管吸氧(1～1.5 L/分)：pH 7.30～7.34,PaO2 62～79 mmHg, PaCO2 69.4～59.8 mmHg，HCO3 28.1～39.0 mmol/L心電圖(ECG)：I°房室傳導阻滯，ST-T未見異常。超聲心動圖(UCG)左室壁對稱性肥厚，余未見異常。Holter示：竇性心律，部分P-R間期延長?？梢姺吭?9次/22 hr,室早2659次/22 hr，其中成對3次/22 hr，短陣室速1次/22hr。ST段未見明顯異常。 【診斷】 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)，肥胖低通氣綜合征，肺動脈高壓，II型呼吸衰竭，繼發(fā)性紅細胞增多癥;肺部感染;高血壓病III期，高血壓性心臟病;2型糖尿病;高脂血癥;高尿酸血癥。 【病例討論】 該患者的診斷基本明確，但其高血壓的控制并不滿意，氣短不能平臥無改善，考慮主要與睡眠呼吸暫停有關。在此，我們給臨床醫(yī)生提出的問題是：當一例患者同時存在肥胖、高血壓、糖尿病、肺動脈高壓、II型呼吸衰竭、冠心病等一種或多種疾病時，尤其是當患者出現(xiàn)夜間心功能不全、心絞痛或心律失常，甚至出現(xiàn)夜間猝死時，我們是否僅僅認為這就是疾病本身的結果?夜間猝死就是心腦血管病引起?有沒有想到這些共存的疾病之間是否存在著一些內在的聯(lián)系、是否存在什么誘發(fā)或加重的因素呢? 而這些聯(lián)系和誘因，就是在我們生活和工作中十分常見卻又往往被忽視的一類疾病――睡眠相關呼吸疾患。常見的主要是OS-AHS和肥胖低通氣綜合征。其中，OSAHS發(fā)病率高、危險性大。呼吸暫停系指口和鼻氣流停止至少10秒以上;低通氣指呼吸氣流降低超過正常50%，并伴有氧飽和度(SaO2)下降超過4%，分為三型：阻塞型(OSA)、中樞型(CSA)和混合型。OSAHS系指每晚7小時睡眠中，呼吸暫停反復發(fā)作在30次以上或AHI超過5，并以阻塞型為主。
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